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dans cet ouvrage, en particulier lathèse de Cuevé (1899), ont successivement paru, et surtout au sujet du traitement. Nous les passerons en revue, notamment certains mémoires et certaines communications faites à la Société obstétricale de France.

ÉTIOLOGIE

Comment se fait l’infection du nouveau-né ? Un problème important reste à résoudre, celui de savoir si l’infection maternelle peut atteindre le fœtus in utero, si un érysipèle, unesupticémieouunestreptococcique maternels peuvent provoquer un érysipile fætal. Lesanciennes observations de Kaltenbach, Bunge, Sgratz, Hill, n’apportent pas une lumière suffisante pour éclairer la question. Widal et Wallich ont bien noté «la transmission possible du streptocoque de la mère au fœtus » et « Lebedjew a rap- : porté l'observation d’une femme atteinte d’érysipèle des membres inférieurs qui accoucha au 7° mois d’un enfant présentaut un érysipèle généralisé auquel 1l succomba quelque temps après sa naissance. L'examen bactériologique permet de constater la présence du streptocoque dans l’organisme fœtal » '(P. Bar). De même, Hunter Powell (Cleveland Medical Gazette, juin 1893) a rapporté l’observation d’une femme atteinte d’érysipèle de la face 48 heures avant l'accouchement ; l'enfant présentait une éruption érysipélateuse sur le front, le nez et la lèvre supérieure. La mère et l'enfant guérirent

tous deux et lallaitement eut lieu sans incident (Ribemont-Dessaige et Lepage).

Des expériences, rapportées en 1898, par Sabrazès et Chambrelent, à la société de Biologie, montrèrent que le streptocoque injecté à des femelles pleines était retrouvé daus les divers organes du fœtus. Chambrelent écrit :

« L'infection du fœtus par la voie sanguine est possible pour toutes les maladies infectieuses observées dans l’espèce humaine. Pour les maladies à microbe défini, elle se manifeste, soit par la transmission au fœtus de la maladie maternelle, qui se prouve par la présence du microbe pathogène dans l'organisme fœtal ; soit par des lésions du fœtus dues aux toxines transportées par le sang maternel. Pour les maladies à microbe non défini, cette infection fœtale paraît également hors de doute, mais elle ne se révèle que par des signes cliniques, ou des lésions anatomo-pathologiques analogues à celles que produit l'infection maternelle. »

« Le streptocoque, lorsqu'il envahit l'organisme et qu'il est mélangé au sang peut atteindre le fœtus in utero. »

(Observations : Hanot et Luzet, 4891 ; — Hansaller et Etienne, 1893; — Widal, 1893; — Bonnaire, 1899 ; — Charrin 1895; — Bar et Reuon, 1895.) Ces faits positifs rendent indiscutable l'infection intra-utérine du fœtus par voie placentaire, mais leur rareté montre que cette infection est exceptionnelle. » (Chambrelent).

L'infection amniotique peut se faire dans un œuf complet, mais elle est si rare qu'on ne peut suèns en tenir compte en clinique.

Elle risquera surtout de se produire lorsque, l'œuf étant ouvert et l'accouchement traïnant en longueur, l’accoucheur fera des touchers répétés et dans des conditions insuffisantes d’asepsie.

Un fait anatomique est à la base même de l’Etiologie de l’Erysipèle du nouveau-né. C’est la minceur, la fragihté de l'épiderme fœtal, dont la couche cornée est inachevée, étoffe à trame lâche et sans résistance, où la moindre pression, la moindre violence détermine une éraillure, ouvre une porte à l'infection.

Quelie résistance reucontrera le microbe ? La fonction sudorale est à peine établie : « Or, par son acidité et son écoulement, la sueur constitue une défense à la fois chimique et mécanique ». (Keim).

Bien au contraire, ici les orifices de ces glandes cutanées sont autant des portes d'entrée.

Cette première barrière cutanée franchie, le microbe ne trouvera devant lui que des fonctions de défense générale inachevées.

En effet, la phagocytose est insuffisante, les organes hématopoiétiques, ne sont pas encore d'un développement suffisant, «les voies aériennes sont étroites, les muscles respiratoires faibles... » (Keim). Cela sera d'autant plus vrai que l’enfant sera né à une époque plus éloignée du terme, ou qu'il aura été atteint in utero par une tare conceptionnelle ; un autre facteur de gravité s’ajoutera alors chez le prématuré à ceux-là : l’hypothermie. «Il y a chez eux (nouveau-nés), comme l'a dit Charrin, surmevage cellulaire, ato-intoxication, dyscrasie acide : partout insuffisance de développement, de

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réaction de défense qui va permettre léclosion de l'infection en des points divers » (Porak).

Les travaux récents inspirés par les conceptions d’Ebrlich viennent confirmer ces notions classiques. En effet, la science contemporaine nous apprend que l’organisme se défend contre l'infection en produisant des anticorps, mais que l'organisme du nouveau-né n'est point capable d’en former.

Il existe chez le nouveau-né une voie d'entrée toute prête que, dans une comparaison célèbre, Loranx assimilait à la plaie utérine de la mère; c'est la plaie ombilicale ; poussant plus loin la comparaison, cet auteur désignait même par analogie sous le nom de « lochies ombilicales », le suintement de la plaie, les « suites de naissance ».

C'est, en effet, à ce niveau que les infections sont le plus fréquentes, saus que toutefois elles déterminent constamment des érysipèles ; car le streptocoque y produit également soit des lymphangites, soit des érythèmes ou des phlegmons péri-ombilicaux qu’il faut bien savoir distinguer. L’infection, causée par un pansement septique ou provenant d’une absence totale de pansement, se fera soit au niveau du cordon par la surface de section ou une éraillure de l’amnios, soit au niveau de la région ombilicale au niveau du bourrelet cutané éraillé ou de la surface de la plaie ombilicale après la chute du cordon.

Mais cette plaie ombilicale n’est pas le seul siège de l’érysipèle du nouveau-né. Sur bien d'autres points du tégument, à la faveur d’une lésion quelquefois insi-

gnifiante causée pendant l'accouchement, l’érysipèle pourra se développer.

La ténuité de la peau rend dangereux les touchers répétés. Dans une présentation irrégulière, lorsqu'une face ou un front se présenteront au détroit supérieur, l’accoucheur, soucieux d'établir un diagnostic précis et un peu impatienté par la lenteur de l'accouchement, pratiquera imprudemment des touchers trop fréquents, au cours desquels son doigt pourra provoquer des éraillures cutanées et transporter des germes pathogènes. Dars une présentation du siège, les mêmes mains impatientes risqueront de causer les mêmes lésions, soit qu’elles se glissent contre la paroi pelvienne pour aller abaisser les bras de l'enfant, soit que, pour pratiquer la manœuvre de Mauriceau, elles aillent à la recherche de sa bouche. Les lacs, les crochets, pourront aussi causer des éraillures. |

Ce sont là des lésions qu’un accoucheur expérimenté peut aisément éviter de produire. Mais lorsque, dans un bassin rétréci, les contractions violentes d’un utérus surmené pousseront l’enfant dans la filière trop étroite, à quels traumatismes celui-ci ne sera-t-il pas exposé ? On sait quelles lésions profondes, quels chevauchements osseux en peuvent résulter. D'autre part, tous les. bassins rétrécis, en prolongeant le travail, favorisent l’infection de la mère comme de l'enfant. Il est évident que le tégument cutané est le premier atteint. La bavure osseuse rétropubienne d’un bassin rachitique, les épines osseuses le déchireront au passage. Dans un bassin cyphotique, au détroit moyen, les épines sciatiques rappro-

chées joueront lemême rôle et feront de véritables balafres sur la peau du visage (Budin).

Nous possédons une observation dans laquelle un érysipèle facial paraît avoir eu pour point de départ une érosion causée par une application de forceps (observation IV). On concçuit aisément que l’application du forceps sur une peau aussi fragile que celle de l’enfant puisse, même avec le maximum de dextérité de la part de l’accoucheur, causer quelques lésions cutanées. A plus forte raison, lorsque l'opérateur tentera des prises irrégulières, quelquefois violentes, sur des positions asynclitiques.

Autant de cas où le forceps risquera de déraper en déchirant la peau et en la marquant de profondes empreintes. |

En dehors de ces différents traumatismes, l’érysipèle peut avoir pour point de départ des excoriations cutanées de toute nature.

M. Bar insiste beaucoup dans son enseignement sur la gravité de ces lésions cutanées non soignées ou mal soignées.

Dans la syphilis conceptionnelle, les bulles de pemphigus ouvertes sont autant de petites plaies susceptibles de s’infecter. Nous en rapportons une observation (observation VI).

Les maladies cutanées, l’eczéma, l’impétigo, les érythèmes fessier et génital, lorsqu'ils s’accompagnent d’écorchures ou de fissures, les piqûres vaccinales sont également responsables de quelques cas d’érysipèle.

Les anciens sacrificateurs qui pratiquaient la circon-

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@ision sans notions chirurgicales et surtout sans asepsie, créaient des plaies exposées à toutes les souillures. Aujourd’hui, cette petite opération faite uniquement par des médecins, ne présente plus les mêmes dangers d’infection.

Assez souvent encore, l’infection se fait au niveau des muqueuses oculaire ou nasale, surtout dans les cas de coryza syphilitique.

Enfin on pourrait peut-être supposer que dans certains cas le streptocoque, parasite habituel de l’organisme, qui rôde d’une façon constante autour des maternités et des crèches, puisse subir une exaltation de virulence, dans un organisme débilité, sur un terrain insuffisamment défendu. Dans ces cas, faut-il rapporter seulement à l'insuffisance du développement général la localisation de l’érysipèle à un point déterminé du tégument ?

Sur 12 cas d’érysipèle du nouveau-né rapportés par M. Roger, dans les Archives générales de médecine (juillet 1901), 7 ont débuté par la face,'3 par les bras, et 2 par le membre inférieur.

Les ulcérations buccales (aphtes de Valleix ou de Bedner, plaques ptérygoïdiennes de Parrot, « sont de vature streptococcique (Brindeau) ; aussi peuvent-elles devenir le point de départ d’un érysipèle » (Maygrier et Jeannin).

On voit donc que, d’une façon générale, toutes les éraillures du derme, si minimes qu’elles passent souvent inaperçues, peuvent être une voie à l'infection. Mais, dit Bouchut, « ces causes seraient sans résultat, si une iufluence étrangère ne venait aider à leur action. En

effet, on voit chaque jour des enfants qui offrent de pareilles lésions sans que l’érysipèle en soit la conséquence. fl faut donc qu'il y ait chez les nouveau-nés une prédisposition favorable au développement de la maladie.

Cette prédisposition est déterminée par les mauvaises conditions hygiéniques dans lesquelles se trouvent les enfants des pauvres, par l'influence fâcheuse qu'ils subissent du fait de l'encombrement des hôpitaux d’enfants, et enfin (— c’est Bouchut qui souligne —) par des miasmes remplis de microbes particuliers. Ainsi l’érysipèle n’est jamais plus fréquent que dans le cours des épidémies de fièvre puerpérale. C'est à cette circonstance qu'il faut rapporter le développement des érysipèles, et non pas à des plaies légères qui se cicatriseraient sans accident dans une constitution médicale meilleure. C'est aussi à cette influence épidémique des miasmes de microbes qu’il faut rapporter la gravité de la maladie. » C'est la divination avant la science !

Si Bouchut ignorait le streptocoque, il en avait eu du moins la prescience ; il avait deviné qu'un organisme invisible était la cause certaine de ces infections graves que sont la septicémie puerpérale maternelle et l'érysipèle de l'enfant.

Il nous appartient de rechercher maintenant quelles sont les voies d'apport du microbe.

Voies d'apport. — En dehors de la voie intra-utérine possible, les sources de l'infection sont nombreuses. La fière vulvo-vaginale, normalement dépourvue de microbes virulents, mais susceptible d'être infectée, est la principale.

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Nous avons vu qu’on a établi une corrélation étroite entre les septicémies et les érysipèles maternels d’une part, et les érysipèles de l’enfant d’autre part, et il est certain . que surtout dans ce dernier cas, le microbe peut être transmis à l’enfant soit par lesmains, soit par les linges.

L'eau des bains peut renfermer des microbes pathogèues fet en particulier le streptocoque. Aussi faut-il veiller à l’asepsie la plus rigoureuse des baignoires et de l’eau.

Certains accoucheurs, par peur de la contamination du nouveau-né par l’eau du premier bain, vont même plus loin et suppriment les bains jusqu’à la cicatrisation de la plaie ombilicale. C’est la pratique de M. Bar, à la clinique Tarnier, où l'enfant est nettoyé à sa naissance à l’aide d’un mélange de glycérine et d'alcool.

L'air est une des causes assez fréquentes de l’érvsipèle, parce que les sujets atteints sont souvent des débiles ou des prématurés tributaires des couveuses. « Celles-ci, grâce à leur température élevée, jouent, visa-vis des microbes pathogènes, lefrôle d’une véritable étuve ».(Keim).

À la suite des travaux du P* Hutinel, la plupart des accoucheurs' actuels se détachent de plus en plus de la couveuse.

Enfin et surtout l'infection se produit par contact direct par des mains septiques, par des linges contaminés, combien sont rares les cas où les enfants sont habillés avec des linges stérilisés ! — des instruments de chirurgie, ciseaux, pinces. Les abcès du sein maternel expliquent également quelques cas (Brindeau).

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Nous avons insisté à plusieurs réprises déjà, et ce fait dominera toute cette étude, sur l'importance du terrain spécial sur lequel se développe l’érysipèie de l’enfant : un organisme insuffisamment développé, et souvent débilité: enfants syphilitiques, enfants prématurés et sclérémateux, voilà les victimes les plus fréquentes.

Même le nouveau-né normal, avec ses organes incomplètement développés, ses glandes ne fonctionnant que peu ou prou, son impuissance à fabriquer des anticorps, est une proie facile pour l'infection. |

MICROBIOLOGIE

LE STREPTOCOQUE /

L’érysipèle est une maladie infectieuse due au développement du streptocoque au niveau des surfaces cutanées ou muqueuses, et dans les mailles du derme.

La morphologie du streptocoque est aujourd’hui trop connue pour que nous y insistions outre mesure. Vu et décrit par Doléris en 1880, :1il a été bien étudié par FexLeisen en 1882, qui en fitle facteur de l’érysipèle. M. Widal a su identifier le streptocoque de l'infection puerpérale (décrit par Pasteur) au streptocoque de Fehleisen et a montré son action dans la phlegmatia alba dolens des accouchées, action qui à été étendue par M. Vaquez aux phlegmatia alba dolens d’autres origines. ‘

Le streptocoque est un microbe très répandu dans l'air et les poussières ; il est un hôte habituel de nos surfaces cutanées et muqueuses, voies aériennes supérieures, bouche, nez, vagin, intestia ; il est « le parasite principal de la bouche ». Par contre, il semble se rencontrer plus rarement dans le vagin, et cette constatation a une importance pour cette thèse et le traitement prophylactique

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de l’érysipèle. 11 a été trouvé 2 fois sur 41 par M. Widal dans le mucus vaginal provenant de femmes saines. Bumm ne l’y a Jamais vu. |

Le streptocoque est responsable d'une foule de maladies tant primitives que secondaires. Hutinel et Claisse en font l'agent ordinaire des infections bronchiques des tout jeunes enfants.

Des angines, et surtout desangines pseudo-membraneuses (scarlatine), sont causées par lui. Lorsqu'il est entré dans l’organisme, à la faveur d’une lésion cutanée ou muqueuse, ilse localise souvent sur les séreuses, et il

est susceptible de déterminer « bon nombre d’endocar- dites ulcéreuses, de pleurésies, de péricardites, de péritonites, de méningites suppurées ». (Thoinot et Massebn). | Eofin, il est la cause fréquente d’inflammations viscé- - rales secondaires : néphrites dans ia scarlatine; broncho-pneumonies dans la rougeole, dans la fièvre typhoïde, dans la grippe, dans la variole; otites, etc. « La septicémie généralisée est aussi souvent faite par le streptocoque. » (Thoinot et Masselin). .

Tel est le vaste champ d'action du streptocoque. Mais ces diverses affections sont-elles le fait d'une seule variété microbienne, ou bien ne faut-il pas plutôt admettre, malgré l’apparence morphologique, la pluralité des organismes pathogènes ?

« Des travaux d'origine allemande surtout ont voulu distinguer deux variétés différentes de strepiocoques pyogènes, désignées d’après la taille des grains microbiens Streptococcus longus et Streplococcus brevis ».

Cette opinion a subi des fortunes diverses. D’abord battue en brèche, car les procédés de laboratoire et les cultures ne permettaient guère de différencier ces espèces, elle eut un regain de faveur lorsque le sérum antistreptococcique fut mis en application. En effet, ce sérum, efficace pour certaines variétés, ne semblait produire aucune action sur d’autres (Méry).

Mais actuellement une opinion a prévalu : l'unité de l'espèce avec des races différentes.

Le sireptocoque est un coccus immobile, en général arrondi et formant des chaïînettes plus ou moins longues de 4 à 10 éléments.

Ces éléments ne sont pas encapsulés ; ils sont libres ou inclus dans le protoplasma des leucocytes.

Le streptocoque se colure. par les couleurs d’aniline, et n’est pas décoloré par le Gram.

Aérobie, mais aussi anaérobie facultatif, il pousse dans Ja plupart des milieux de culture ; le milieu le plus favorable est la gélose. « En quarante-huit heures ‘ou plus tard encore il se forme de petites colonies blanches, de teinte opaque, acquérant le volume d’une tête d’épingle, rarement au delà. » (Thoinot et Masselin).

Il pousse bien sur agar, dans le bouillon peptonisé ou gélatinisé, dans le lait et le sérum.

Quel que soit le mode de culture employé, le streptocoque y perd rapidement sa virulence. Cependant, « M. Marmorek a imaginé un milieu conservateur où le microbe garde son activité un an et plus. Ce milieu se compose d’un tiers de liguide d’ascite el de deux tiers de bouillon » (Thoinot et Masselin).

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L’ivoculation des streptocoques à l'animal réactif de choix qui est le lapin, donne des résultats variables avec la virulence du microbe et le mode d'inoculation. Un virus virulent, injecté dans la veine de l'oreille donnera une septicémie généralisée ; introduit dans les tissus superficiels de l'oreille par scarification, il produira l'érysipèle expérimental. Un virus peu virulent fera naître un phlegmon ou un abcès au point d’inoculation.

Pour ce qui est des toxines streptococciques encore mal connues, M. Roger a isolé de ces produits de culture deux substances antagonistes, l’une précipitable par l'alcool et augmentant la réceptivité des animaux en expérience ; l’autre non précipitable par l'alcool et immunisante.

Telles sont en quelques mots la morphologie et la biologie du streptocoque, à l’action pathogène duquel est dàû l’érysipèle du nouveau-né comme d’ailleurs celui de l'adulte.