AIR

8 IV. = Des phlyctènes el des” phlycténules dans J'érysipèle.

L'étude dès phlyétènes dans l’érysipèle n'a été faite jusqu'à présent que par M. Lordereau ‘, et d’une manière tout à fait incidente. Il a vu « qu'elles se creusent dans l'épaisseur du réseau de Malpighi, de façon à ne pas dénuder le derme, qu'il reste toujours à la surface des papillés au moins une couche de cellules, ordinairement béaucoup plus, presque tout le corps muqueux; que les cellules qui forment la paroi intérieure de la phlyciène apparaissent comme augmentées de volume et-sphériques, sans Crénelures; comme si elles avaient été distendues par le liquide infiltré. »

Cet auteur n'a pu d'ailleurs suivre le développement de la phlyctène dans l’érysipèle, et n’a pas étudié l’exsudat qu'elle renferme. Il a admis, par analogie, qu’elle se formait comme les pustules consécutives aux applications de teinture d'iode, d'huile de croton ou de pommade stibiée, ou bien que le liquide exsudé écartait mécaniquement les cellules les unes des autres. Les véritables phlyctènes ne se forment nullement par ce procédé, pas plus dans l'érysipèle que dans les autres irrilations de la peau qui s'accompagnent de productions bulleuses.

Dans Ia partie moyenne du corps muqueux de Malpighi intermédiaire à la couche profonde de cellules implantées verticalement sur les papilles, et la couche granuleuse qui limite inférieurement l'épiderme corné, on observe toujours à un haut degré, dans l'érysipèle, cette altération des cellules que M. Ranvier a désignée sous le nom de transformation vésiculeuse des noyaux par dilatation des nucléoles?. Cette lésion est surtout marquée au voisinage des phlyctènes. Or, on sait que la cellule épidermique ainsi modifiée ne peut accomplir normalement son évolution, dont le stade terminal consiste à sécréter la matière cornée qui la soude à ses voisines, pour former un épiderme résistant. Il s'ensuit une desquamation plus ou moins large selon que cette petite lésion est plus ou moins étendue, aussi la trouve-t-on constamment dans les irritations de la peau où l’épiderme s'exfolie.

t Thèse, 1878.

Structure des exostosès sous-unguëales, par M. Ranvier, Journal d’Anatomie, 1866, page 656.

Lo

C'est à cette cause, jointe à l'augmentation de pression ame née par l'æœdème dans les couches superficielles de la peau, qu'est due l'apparition de la phlyctène. L'épiderme, qui a perdu sa solidité par le mécanisme que. nous venons de décrire, cède à son point le plus faible, c’est-à-dire au niveau de la couche granuleuse. Il se soulève alors, et il se fait rapidement une exsudation dans la cavité ainsi produite.

Le liquide accumulé dans la phlyctène contient en suspension une grande quantité d'éléments cellulaires libres. Ce sont des globules blancs tout à fait semblables à ceux infiltrés dans le derme, et un certain nombre de globules rouges ; je n’ai jamais vu ces derniers manquer. Au bout d’un certain temps, il se forme au sein de l’exsudat, riche en substance fbrinogène, un réticulum de fibrine très-fin qui cloisonne la cavité d'une manière très-élégante, en emprisonnant dans ses mailles les globules rouges et blancs. Ordinairement le réseau fibrineux s'élève du plancher de la phlyctène vers sa voûte en formant des séries superposées d’arcades régulières.

Dans. les phlyctènes, l'exsudat accumulé contient donc les éléments du sang; le fait est aussi constant dans l’érysipèle phlycténoïde que dans le pemphigus et même dans l’herpès. J'ai pu constater depuis très-longtemps cette particularité, qui explique pourquoi, dans le zona, il y a toujours une ou deux vésicules hémorrhagiques. D'où proviennent maintenant ces éléments ? Il est infiniment probable qu'ils ont leur origine dans les cellules migratrices dont le derme est rempli, car on voit celles-ci s'accumuler au voisinage de la bulle et au-dessous d'elle, comme pour faire irruption dans-la phlyctène (?).

Je ne discuterai pas ici la question de savoir si le contenu de la phlyctène, tel qu’il vient d’être décrit, contient en outre des bactéries et des microphytes particuliers, comme l’a affirmé Orth (de Bonn) !. J’ai trouvé, ilest vrai, dans l’épiderme, des spores rangées entre les différents lits de cellules cornées, et cela aussi bien dans l’érysipèle que sur la peau absolument saine. Il est du reste très-fréquent de trouver différents germes dans les couches superficielles de l'épiderme, en dehors de tout état pathologique défini.

« Schmidt’s larbucher, 1872, no 12, p. 425.

Il existe dans l’érysipèle une autre lésion de la peau un peu différente de la phlyctène, je veux parler de l’état anatomique de l’épiderme correspondant aux petites élevures qui rendent la peau rugueuse dans la forme que Borsieri appelait Erysipelas scirrhodes, et qui lui donnent l’apparence de la peau d'orange. Les petites vésicules qu’on observe dans ce cas ont une toute autre origine que les phlyctènes ; leur mode d'évolution les rapproche beaucoup des pustules. On voit à leur niveau, dans la couche moyenne du corps muqueux, des masses opalescentes très-réfringentes, ne se colorant pas par le carmin, se développer dans le protoplasma des cellules épidermiques, grossir, refouler latéralement le noyau, et donner lieu en fin de compte à d'énormes cellules vésiculeuses qui s'ouvrent les unes dans les autres. Dans les cavités ainsi produites, on voit des cellules épidermiques à protoplasma granuleux, semblables à celles de l’épiderme embryonnaire, et contenant un ou plusieurs noyaux vésiculeux. A côté d'elles on rencontre des globules blancs. Ces derniers ne sont vraisemblablement que des cellules migratrices qui traversent la couche profonde du corps muqueux, et pénètrent ensuite dans la petite cavité formée au centre de la lésion par suite de la rupture des cellules vésiculeuses. C’est du reste par un mécanisme analogue que se forment les pustules varioliques ou celles consécutives à l’action du croton et du tartre stribié sur la peau.

On conçoit facilement par ce qui précède que la phlyctène, à l'inverse de la pustule, ne détermine dans la peau aucune production cicatricielle, la partie profonde du corps muqueux n'étant pas détruite. Cette petite lésion se développe d'ailleurs d'une façon très-régulière sur la peau érysipélateuse; on peut dire qu’elle est éphémère, car les phlyctènes ne mettent ordinairement pas plus d’un jour pour accomplir leur évolution.

8 V. — Evolution des lésions cutanées dans l'érysipèle.

La description qui précède se rapporte à l'érysipèle observé dans sa période d'état. Il reste à rechercher maintenant le mode d'évolution des lésions elles-mêmes, et la première question qu se présente, c’est de savoir quels sont les résultats ulté-

rieurs de l'infiltration des globules blancs dans le derme et de la prolifération des cellules fixes.

Deux cas peuvent se présenter. Ou l’érysipèle se termine simplement par résolution, ou il se produit du pus dans la peau. Il est rare que cette dernière suppure ‘, mais assez souvent, days les érysipèles intenses, on trouve dans le derme un certain nombre d’ilots formés par des globules de pus. Ces globules sont parfois disposés en nappes dans les parties les plus superficielles du derme, notamment au-dessous des phlyctènes ou dans leur voisinage. On les distingue facilement des globules blancs infiltrés, en ce qu’ils sont formés d’une masse sphérique de protoplasma devenu entièrement graisseux, et que leur noyau ne se colore plus par le carmin. Ils proviennent vraisemblablement des cellules embryonnaires qui, en vertu d'influences encore ignorées, ont cessé de trouver dans le derme où elles étaient infiltrées des conditions favorables au maintien de leur vitalité, et qui sont ainsi mortes sur place. Dans la majorité des cas, ces globules purulents subissent la désintégration granulo-graisseuse et sont probablement résorbés par les lymphatiques, car peu de jours après la disparition de la rougeur érysipélateuse, on ne les retrouve plus dans la peau.

Dès que la rougeur de l’érysipèle a disparu, les globules blancs encore actifs infiltrés dans le derme commencent à disparaître avec une grande rapidité. Trois ou quatre jours après la fin de l’éruption, on ne trouve plus dans la peau qu’un très-petit nombre de cellules en dégénérescence granuleuse, ou même simplement un détritus granuleux. Mes observations concordent sur ce point avec celles de M. Vulpian et de MM. Volkmann et Steudner. M. Charcot va plus loin ; il a admis dans ses dernières leçons (1873, cours de la ‘ Faculté), que l’érysipèle peut évoluer en douze heures.

Comment se fait l'élimination des cellules embryonnaires ? Les premiers, MM. Volkmann et Steudner, ont émis l’hypothèse de la résorption par les lymphatiques, tout en en proposant une autre, celle de la disparition par fonte sur place. Je crois pouvoir déduire des faits que j'ai observés, que les

1 Voy., à ce sujet, Lordereau, loc. cit.

REKAUT. 4

Be 98 =

lymphatiques prennent en effet une très-grande part à la résorption des globules blancs infiltrés.

Je ne chercherai nullement à démontrer ici comment cette résorption est possible. Il suffit de se reporter simplement à ce que l'on sait de la structure du derme et des propriétés des cellules migratrices pour en concevoir la possibilité ; mais comme j'ai constamment vu dans mes préparations les globules blancs s’amasser autour des capillaires lymphatiques, puis s’accumuler dans leur cavité, et que dans un cas j'ai montré! tous les lymphatiques du derme remplis de globules blancs parfaitement identiques aux globules infiltrés, je crois pouvoir admettre que la rapide disparition de ces éléments tient à ce qu’ils sont largement repris par les lymphatiques de la peau. Dans cette hypothèse, le phénomène de l’infiltration du derme aurait pour premier terme la diapédèse des globules blancs à travers la paroi des vaisseaux (le long desquels, en effet, ils apparaissent en premier lieu), et pour dernier terme, la résorption par les Iymphatiques, autour desquels ils s’a- . massent toujours en quantités considérables, dans lesquels enfin on les voit parfois accumulés si abondamment qu'ils injectent pour ainsi dire tout le système lymphatique de la peau.

On conçoit qu’il faudrait suivre heure par heure, pour ainsi dire, l’évolution d’un érysipèle pour pouvoir affirmer que la pénétration des globules blancs en masse dans les lymphatiques n’est pas un phénomène constant. Il est bien évident, en effet, que dans un processus aussi rapide que l’érysipèle, on ne constate dans les gros troncs lymphatiques du derme que très-peu de chose avant le moment précis où se fait le départ des globules infiltrés. Il est donc très-facile de passer à côté de la lésion du système lymphatique, et cela parce que l'examen anatomique aura été pratiqué trop tôt ou trop tard.

En ce qui regarde l’origine même des globules blanes, nous adopterons la théorie de Cohnheïm, qui paraît en effet la plus vraisemblable. M. Malassez, en démontrant qu’au début de l'érysipèle le nombre absolu des globules blancs diminue dans le sang, a produit un argument de plus en faveur de l'idée de la diapédèse.

1 C. rend. Soc. biolog., mars 1878.

8 VI. — Conclusions.

Je crois pouvoir proposer, à la fin de ce chapitre, les conclusions suivantes, qui résument en quelques mots les faits précédemment exposés.

1° Les lésions produites dans la peau par l'érysipèle sont celles d’une inflammation simple, une dermite ; cette dernière, caractérisée par deux termes anatomiques: a) l'infiltration des globules blancs correspondant à l’œdème inflammatoire; b) la prolifération des cellules fixes, moins passagère, et qui paraît jouer un rôle important dans les indurations consécutives à l’érysipèle.

2° L'infiltration des globules blancs dans le derme se fait par diapédèse. Les globules blancs sont apportés par les vaisseaux sanguins.

3° Ils sont repris en majeure partie par les lymphatiques, et, quand le transport est très-actif, ces derniers s’enflamment consécutivement. Il peut se produire une endolymphangite, une lymphangite interstitielle et une périlymphangite. Le passage des globules blancs dans les lymphatiques s'effectue au niveau des lacunes lymphatiques de la peau creusées au milieu des faisceaux du tissu conjonctif !.

4 Dans l’érysipèle intense, le tissu adipeux s’enflamme, revient à l’état embryonnaire et prend une grande part à l'induration érysipélateuse primitive et consécutive.

On voit par ce qui précède que l’érysipèle ne produit dans la peau aucune lésion absolument caractéristique, mais bien une inflammation commune, une dermite fort peu différente de celle qu’on déterminerait en provoquant dans le derme une irritation expérimentale. Ce n’est pas à dire pour cela que l'érysipèle ne soit une affection tout à fait particulière ayant une place bien déterminée dans le cadre nosologique. Tout au contraire, j'ai essayé de démontrer que l'érysipèle n'est mi rien qu’une lymphangite, comme on l’a trop souvent répété, ni rien qu'une phlébite, ni qu'un phénomène pur de diapédèse, etc... ; mais que c’est simplement une affection dont la

4 Voy., au sujet de la structure de ces lacunes, J. Renaut, Obs. pour servir à l’histoire de l'éléphantiasis et des œdèmes lymphatiques, Arch. physiol.,1872.

caractéristique ne se trouve pas plus dans les lésions anatomiques qu’elle amène dans la peau que dans chacune de ses autres manifestations symptomatiques, si on les prenait isolément pour caractériser la maladie elle-même. ,

Capirre IL. — Des lésions amenées dans la peau par les différentes sortes d'œdèmes.

D’après la définition qu’en ont donnée MM. Cornil et Ranvier ‘, l'œdème est, au point de vue histologique, caractérisé par un épanchement de sérosité albumineuse qui s'effectue entre les faisceaux du tissu conjonctif et qui les écarte les uns des autres. Cette sérosité ne contient point de substance fibrinogène, car elle ne se coagule pas au contact de l'air, mi après addition de globules rouges du sang. Cette propriété la distingue des exsudats inflammatoires.

Les modifications éprouvées par le tissu conjonctif lâche dans l’œdème ont été découvertes par M. Ranvier. « Les faisceaux sontécartés les uns des autres, séparés par de la sérosité dans laquelle sont contenus des globules blancs plus nombreux qu’à l’état normal. Les cellules fixes sont devenues globuleuses, leur protoplasma est semé de granulations de graisse incomplétement formée, les vaisseaux sanguins sont gorgés de globules rouges et renferment plus de globules blancs amassés contre leurs parois ; enfin, dans les cellules adipeuses on observe une transformation granulo-graisseuse du protoplasma situé entre la membrane de la vésicule et la gouttelette adipeuse ?.

Il résulte ie là que, dans l’œdème passifcomme dans l’œdème inflammatoire, on constate une infiltration de globules biancs dans les mailles du tissu conjonctif, phénomène que Cohnheim considérait comme caractéristique de l’inflammation. M. Ranvier a montré, en outre, que la tension exagérée du sang dans les réseaux capillaires est la véritable cause du départ de la sérosité et des globules blancs dans l’œdème, et que, même en dehors de toute oblitération des veines, la trans-

1 Cornil et Ranvier, Man. cit., p. 442 et suiv. ? Ranvier ct Cornil, Man. cit.

sudation séreuse s'effectue toutes les fois que se produit l’atonie des vaisseaux. Il suffit pour cela de paralyser leurs fibres musculaires en détruisant l’action des vaso-moteurs.

. Un grand nombre d’œdèmes se produisent dans la peau par ce mécanisme. Ce sont les œdèmes primitifs de cette membrane, tels que l’urticaire, l’érythème papuleux, etc. Mais il est rare que l’œdème généralisé de la peau de toute une région se montre primitivement, et quand il se produit, c'est le plus souvent sous l'influence d’une action névropara- Iytique. On voit quelquefois, par exemple, chez des sujets atteints d'hémorrhagie ou de ramollissement cérébral l'œdème cutané se montrer, pour ainsi dire, d'emblée sur tout le côté paralysé sans qu'on trouve à l’autopsie d’obstacle à la circulation en retour dans les veines de la peau.

Mais on sait que ce n’est pas ordinairement ainsi que se produit l’œdème cutané. Le plus souvent cet œdème est consécutif à celui du tissu cellulaire prolongé pendant longtemps Au début, quand l’infiltration séreuse n’occupe encore que le tissu conjonctif lâche, la peau est luisante, tendue,slisse et polie. Quand on la déprime avec le doigt, on sent parfaitement que ce n’est pas elle-même qu’on écrase, mais bien les mailles du tissu subjacent infiltrées de sérosité. Au bout de quelques semaines, l'æœdème, s’il persiste et s’il est intense, envahit le derme à son tour; l'aspect de la peau change alors ; au niveau des parties œdémateuses elle ne donne plus au doigt la sensation d'une membrane mince et élastique enveloppant un membre infiltré, mais quand on la prend entre l’index et le pouce, de manière à former un pli, l'empreinte du doigt reste dans la peau elle-même, qui paraît épaissie et imprégnée d’une substance molle; en même temps, sur certains points, apparaissent des taches blanches, isolées ou confondues de manière à former des sortes de réseaux. Ces taches font saillie comme le centre des papules de l’urticaire, et elles se prononcent quand on essaye de plisser la peau en les comprenant dans l'épaisseur du pli; sur la peau de la partie supérieure et interne de la cuisse, au niveau du triangle de Scarpa et sur les parois abdominales, au-dessus du pli de Fallope, ces plaques œdémateuses sont ordinairement plus marquées. Souvent, à leur niveau, quand l’œdème subjacent est devenu

excessif, l’épiderme s'éraille et se plisse finement comme dans les vergetures. 11 peut enfin se rompre et il en résulte une crevasse par laquelle la sérosité s’écoule en dehors.

Les modifications histologiques subies par la peau dans cette forme d’œdème ont été encore peu étudiées. Il y a quelques années, Teichmann entreprit des recherches sur les modifications éprouvées par les vaisseaux lymphatiques dans cecas; mais le travail le plus important est celui de M. Young, qui constata que dans la peau œdémateuse, outre les capillaires lymphatiques, on rencontre au milieu du derme de grands espaces remplis de liquide. Ces espaces sont circonscrits par des faisceaux épais de tissu conjontif Sbrilaire, mais de plus fortes travées émanent des tractus, très-délicats pour la plupart, qui traversent la cavité dans tous les sens, et en forment un réseau des plus élégants. Ces cavités dépourvues de paroi propre communiquent les unes avec les autres de manière à former un véritable système caverneux ; M. Young les considéra comme des espaces lymphatiques et pensa qu'elles étaient le siége même de l’œdème. Dans le liquide qui les gorgeait il trouva une grande quantité de globules blancs du sang.

La signification attribuée par M. Young à ces cavités cloisonnées ne se trouve nullement en rapport avec les connaissances actuelles sur la structure des vaisseaux lymphatiques du derme. Une semblable disposition semble surtout répondre . à la description donnée par M. Ranvier de l’état du tissu conjonctif dans l’œdème, et tout porte à croire que les cavités en question ne sont que des mailles du tissu fibreux du chorion, dissociées par l’accumulation de la sérosité. Les notions sur la structure du tissu conjonctif, à l’époque où M. Young publia son travail, étaient telles que l’œdème ne pouvait s’expliquer, ni par la théorie de Virchow, ni à l’aide de la conception très-peu différente de Recklinghausen. Il fallait donc nécessairement l'expliquer à priori par des dilatations des canaux lymphatiques. Mais on sait que ces derniers ne sont nullement des espaces cloisonnés par des fibres conjonctives

‘ Young, Zur Anatomie der œdematæsen Haut, Wiener. Acad. Sitzungsber; LVII, S. 951, 1868.