LA TARES

l'uroérythrine et l’urobiline, c’est-à-dire des corps qui se forment par dégradation de la bilirubine. La bilirubine elle-même n'apparaît dans les urines que lorsque l’'anémie hémolytique est associée à une lésion hépatique. De même, l’hémoglobine n’apparaît dans les urines que lorsque la destruction d’hématies prend une intensité considérable; c’est là la crise d’hémoglobinurie paroxystique bien décrite par les anciens cliniciens.

La contre-partie de cette hémolyse est représentée par une érythropoièse médullaire considérablement accrue. L’examen des frottis de moelle osseuse montre chez ces malades que le pourcentage total des cellules apportenant à la lignée rouge, normalement inférieur à celui des granulocytes, arrive à égaler ou même à dépasser ce dernier. L'examen du sang circulant suffit d’ailleurs pour démontrer cet accroissement de l’érythropoièse. En effet, les frottis traités par la technique au bleu de crésyl brillant prouvent que le nombre des réticulocytes a subi un accroissement considérable et on trouve couramment, sur les lames colorées au May- Grünwald-Giemsa, des hématies possédant des restes nucléaires, voire des globules rouges nucléés.

Dans la plupart des cas, l’hématopoièse reste cantonnée à la moelle osseuse. L'apparition de foyers hématopoiétiques anormaux dans d’autres organes survient parfois chez l'enfant. Chez l'adulte, cette éventualité doit toujours faire suspecter une anomalie maligne de l’érythropoièse, du type de la maladie décrite sous le nom d’érythrémie aiguë par pI GUGLIELMO.

Lorsque l’apport de matériaux servant à l’édification de cellules de la série rouge s'avère insuffisant, l’'hyperactivité médullaire peut s'accompagner de troubles trophiques divers, et HEILMEYER (1949) explique ainsi les retards de croissance, les ulcères de jambe, les modifications du tégument que l’on rencontre parfois chez ces malades.

AMEN LCR LD be CESR) , 14