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Une déficience momentanée de l'érythropoièse se traduit chez ces sujets par une anémie aiguë et grave; ces anémies aiguës, que l’on peut mettre en parallèle avec l’agranulocytose aiguë, peuvent survenir à la suite d'incidents insignifiants, dépourvus du moindre retentissement sur l’hémogramme du sujet normal.

L'examen anatomique des viscères montre, chez ces malades, à côté de changements de structure liés au processus étiologique et sur lesquels nous n’avons pas à insister, des modifications qui relèvent du processus hémolytique et dont l'étude est faite, dans un travail récent, par NEUMARK (1950). Cet auteur insiste, à propos de quatre observations personnelles, sur la teinte jaune de la peau et des yeux, dont l’origine est évidente. Il existe toujours une splénomégalie importante et le foie participe au processus. Les poids que signale NEUMARK à propos de ses quatre cas sont : 3.000 g, 1.600 g, 1.800 g et 1.900 g. Il existe donc une marge de variation importante, mais le poids de l’organe est supérieur à la normale dans tous les cas, et ce fait est en accord avec l’hépatomégalie nette à l’examen clinique. Une autre constatation que les données cliniqués permettent évidemment de prévoir, est l’augmentation d’étendue que présente la moelle osseuse hématopoiétique. La cavité des os longs est occupée par une moelle dense, où les parties adipeuses ont pratiquement disparu, l’ensemble étant coloré en rouge intense. Les travées osseuses intramédullaires peuvent être diminuées et même la couche corticale des os peut être réduite. Le diploë des os plats du crâne peut subir une augmentation considérable et on y trouve toujours une moelle rouge, très active.

Quant aux modifications histologiques, la réaction érythroblastique de la moelle osseuse est en accord avec les données que fournit le myélogramme. Le foie est remarquable par l’augmentation de la teneur en pig-

ment ferrugineux. Dans la rate, on constate une congestion intense de la pulpe et une accumulation importante de pigment ferrugineux. Des phénomènes de nécrobiose (nodules de Gandy-Gamma) existent dans certains cas. Une hyperplasie réticulaire peut également exister au niveau de la rate. Les lésions rénales semblent plus discrètes et moins fréquentes.

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LE MECANISME DE L’HEMOLYSE AU COURS DES ANEMIES HEMOLYTIQUES

L'hyperdestruction de globules rouges au cours des processus morbides désignés sous le nom d’anémies hémolytiques peut relever de mécanismes divers. D’après HEILMEYER (1950) dont nous adoptons la classification, il peut s’agir des mécanismes suivants :

— destruction d’hématies dans le sang circulant;

— destruction de globules rouges par intervention de la rate;

— destruction d’hématies par phagocytose;

— destruction d’hématies par fragmentation.

La destruction de globules rouges dans le sang circulant survient au cours de toute une série d’intoxications. À part cette hémolyse toxique, des infections diverses (paludisme, streptococcies, etc.) peuvent donner lieu à une hyperdestruction d’hématies. Une hémolyse accrue peut survenir à la suite de brûlures étendues. D'autre part, les facteurs mécaniques qui ont été négligés par tous les auteurs classiques, peuvent représenter une cause importante d’hémolyse et les chercheurs actuels accordent à la résistance mécanique des hématies une grande importance.

En effet, la traversée des capillaires impose aux hématies des déformations considérables et on conçoit