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ee de | Smärôme de Basedow

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goire exophlalmique, Nous en connaissons, que. deux ' 1 LES EX

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OS ï É: HS Gildcéster à v vu dans un as fa upilié diitée k au début de la maladie ct rétrécie plus. tard. ea (Ailg. WWicd. med. Zeitung, D <tptembre Lo

Ons. Gé LS sh as à as!” anémique. Exophtälnie moyenne. Tuméfaction thyroïdienne assez prononcée surtout marquée à gauche. Pupilles d’abord dilatées sè rélrécissent. Tachycardie (pouls à 135). Palpitations: :Pyspiée: (40. respirations). Agitation. -Diarrhée. et:vomissements. 45 eo tHo

Où

(Savace, Guys’s hospitalreports;: 1882, REA française RS à in Thèse Brunet, obs. XVIIL.)

Celte maladé. TE été. {railéé | par. de la -belladone, * Ë la dilatation pupillaire 4 début peut être d'origine S médicamenteuse. | : : | En éliminant ce second malade, il ne nous reste done

“plus que He cas unique de Gildmeester « où 4 papule di- | ___latée au début Be été trouvée. rétrécie plus tard. Encore 7 cette. “relation estèlle, due: à un souvenir: dont Ja pré-

cision est toujours inférieure à celle d’ une observation ne an moment même-de L'examen. |

2 La mydriase succédant au myosis dans le. syndrôme de Basédow est donc une rareté, et n'a été constalée, MY ne en une seule” fois, au cours de k |

maladie dé Graves. - £

Fc seldrorT :80 ve ol ensh slssesd £ SATA

Syndrôme de Basedow avec mydriase à bascule.

Il nous reste enfin un dernier trouble pupillaire à étudier : la dilatation de l'iris constatée chez une même malade, d’abord d'un côté, puis de l'autré, à quelques jours d'intervalle. L'observation suivante que nous donnons in exlenso, à cause de l'importance que mous y attachons, a été prise dans le service de clinique médicale de l'hôpital Beaujon, par MM. Paul Santon et F. Rathery (1). Les troubles pupillaires ont été observés avec l’aide du D° Poulard, ophtalmologiste des hôpitaux. Enfin, cette malade a été l’objet d’une leçon clinique de M. le professeur Debove, leçon qui a été ensuite rédigée par M. C. Lian, interne du service, pour paraîitre dans le Journal des Praliciens, 15 août 1908. Voici cette observation

Il s’agit d’une femme de 38 ans, d’origine autrichienne, entrée à la Maternité de l'hôpital Beaujon, le 17 février 1908. Elle était atteinte d’un goître exophtalmique depuis eimq ans, sans qu'on puisse préciser la date de l'apparition exacte :

(1) Æncéphale, n° 7, juillet 1908. Troubles pupillaires et inégalité pupillaire temporaire à bascule dans le syndrôme de Basedow, par Paul SAINTON et F,. RATHERY.

le diagnostie n'a été porté qu'il y a deux ans. Celte malade présente tous les signes classiques du syndrôme basedowien: tumeur thyroïdienne, de consistance dure, un peu plus marquée du côté droit avec des veines saillantes cheminant à sa surface ; elle est le siège de battements et de thrull, l’exophtalmie est moyenne, un peu plus marquée à droite. Il n'y a ni signe de De Græfe, ni signe de Mœbius; le signe du frontal (retard de la contraction) et le signe de Fricdreich sont très nets, [Il y a un tremblement léger. Le pouls est petit, régulier, à 124. On constate un souffle extra-cardiaque léger dans la région précordiale. Des troubles trophiques consistant en pigmentation de la peau au niveau de Ja tumeur, en empâtement des membres inférieurs, sont les seuls phénomènes importants. Les réflexes rotuliens sont abolis ; il y a un peu d’hyperesthésie au pincement, au niveau des membres inférieurs. Malgré ces phénomènes, la malade n’a pas une excitation psychique très marquée. La grossesse a été assez pémble ; la malade n'étant pas réglée depuis longtemps, il est difficile d’en savoir le début. L’accouchement prématuré (à huit mois environ), fut assez difficile ; l'enfant, qui pesait 2.400 grammes, vécut jusqu’au mois de juin et suecomba à de la granulie.

Après l'accouchement, la malade eut quelques phénomènes pulmonaires ; mais c’est surtout après son passage à la crèche, le 28 février, dans le service du professeur Debove, que ceux-ci prirent une grande intensité ; c’est vers le 15 mars qu'ils débutèrent. La malade eut pendant une quinzaine de jours, mais pas tous les jours, des séries de crises d’oppression extrêmement violentes, débutant à cmd heures du soir et cessant. le lendemain matin, vers six heures. Ces crises étaient si intenses qu’on croyait qu'elle allait étouffer ct qu’on alla plusieurs fois chercher linterne de garde. La malade ne pouvait respirer et, restait assise toute Ja nuit sur son lit: la crise se terminait tout d’un coup, sans

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quinte de toux et sans crachat en général ; ïl y. avait quelquelois des crachats rosés. Vérs la fin de mars, survint de l'anasarque avec œdème des jambes et de la paroi abdominale, La température oscillait entre 38° et 39° ; le pouls était de 125 à 130. L'état général était atteint ; à l’auscultation, on. entendait de nombreux râlés sous-crépitants à. la partie moyenne du, poumon, droit et en arrière. Sous, l’mfluence de la digitaline, les accidents, s'améliorèrent, mais il faut dire que les accidents dyspnéiques avaient diminué, Puis, au mois de mai, les phénomènes graves cessèrent: l'état général s’améliora, la température varie entre 37 et 38°. La malade rend des crachais abondants grisâtres, ressemblant aux crachats musculaires de la phtisie,. mais, ne contenant pas de bacilles. Au mois dè juin, il n'existe plus que quelques râles sous-crépitants, perceptibles seulement pendant la toux. … ds | ETAT DES PUPILLES, — Les ses de la malade ont élé examinées à plusieurs reprises. Pendant son séjour à la Maternilé, 11 n'existait pas d’inégalité pupillaire. Les pupilles étaient un, peu dilalées (25 février). É | Lors d’un premier examen praliqué par le D” Poulérd le

24 avril 1908, il constatait que © les pupilles sont en my driase modérée ; elles sont inégales, la gauche est plus grande que la droite : cles réagissent très, biën à la FurÈre et à l'accommodation ». STAR ETS

Le lendemain, Des de cel examen, il constala que « la plus grande pupille était à droite el non plus à gauche ». Depuis cette époque, jusqu'au 8 juin, le sens dé Tiné-

galité pupillaire n'a Jamais varié.

. Nous avons demandé à M. Poulard de bien vouloir nous ue son interprétation: il conclut qu'il s’agit d’une mydriase spasmodique (contraction des fibres dilatatrices de l'iris due à l'excitation du sympathique). En délors des raisons que l'on pouvait ürer de la coexistence d’autres Dhén6-

mènes d’excilation sympathique, l'attention doit être attirée sur ce fait que la contraction réflexe (sous la dépendance du moteur oculaire commun et du sphincter pupillaire), est bien conservée, ce qui est ün argument suffisant pour conclure à la participation du sympathique. Les variations de l’inégalité pupillaire sont presque toujours des phénomènes sympathiques: enfin, l'épreuve des collyres corrobore, en ce qui concerne l'action de la cocaïne, le diagnostié de mydriase spasmodique.. 2

La- cocaïne est sans ejjet sur F pupille : s’il s'agissait d'une dilatation d'origine paralytique, la cocaïne dilaterait Ta pupille. a M

Les pupilles us à plusieurs reprises ont présenté le même aspect : le 8 juin, on s’apercoit qu'il y a uné modification ; elles sont dilalées mais égales.

La chose à rétenir dés à présent est que là dilatation inégale dés pupilles a été ün phénomène alternant, qu'il g & eu, selon l'expression de MM. Saïnton et Rathery -Cinégälilé pupillairé à bascule », énfin que le 'symptôme a été passager. 5 je

Lorsque nous nous occuperons de la pathogénie de -ces troubles, nous aurons à intérpréfer les faits ohservés chez cette maladé. Pour lé momént, nous dévrons nous: contenter: d'affirmer l'existence d’une -excilalion

des sympathiques cervicaux, excitation sur laquelle il ne péut y. avoir de doute en raison des résujlats de l'examen spécial auquel cette. malade à élé soumise.

Pathogénie,

Les théories pathogéniques qui ont successivement essayé d'expliquer la pathologie basedowienne sont excessivement nombreuses, Leur multiplicité même est la preuve qu'aucune d'elles ne nous satisfait complètement et qu'elles donnent toutes prises à de sérieuses objections. |

Taéorie cARDIAQUE. — Stokes (1) et Graves (2) furent les premiers qui essayèrent d'expliquer l'apparition: du syndrôme Basedowien. Pour eux, il's'agissait primitivement d'une névrose du cœur qui troublait la circulaton, produisait par congestion le goître et l'exophtalmie. Cette théorie qui ne faisait intervenir que les troubles circulatoires laissait de côté les symptômes secondaires du goître éxophtalmique. Elle est d'ailleurs tombée depuis longtemps dans l'oubli. |

Tnéort vascuraiRe. — Begbie (3), frappé de la pà-

(1) Stokes. Diseases of the fTeant, Dublin, 1853. Trad.franc. de Sénas, 1864, p. 279.

(2) Graves R. Leçons de clinique médicale. A CRUE UNE OU çaise de Jaccoud, t. II, p. 297.

(3) BecBte. Anœmia and its-Consequences; Enlargement of the Thyroïds Glands and Eye-balls. Monthly Journ. of Med. Se. Edinb. 1843, p. 674.

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leur, de la faiblesse, des jalpitations et des soutfies vasculaires de la plupart des malades, rattachait la maladie à l'anémie. Cette opinion, que Bouillaud défendait encore en 1860, eut un grand moment de Yogue. Pourtant, elle ne tenait aucun compte dé la robustesse de certains malades chez lesquels on ne trouvait aucun signe d’anémie. Elle n'expliquait pas non plus pourquoi la chlorose franche, unique cause de la maladie, ne se compliquait pas plus souvent du syndrôme de Basedow.

THÉORIES MÉCANIQUES. — Compression des vaisseaux du cou. Priorry (1) accusait Fhypertrophie thyroïdienne de gêner, par compression, la circulation du cou. Ainsi s'expliquait l'exophtalmie. Par les prolongements de la glande jusque dans le médiastin et la compression des vaisseaux et nerfs du cœur, qui en résultait, se produisait d'autre part les palpitations.

Malheureusement pour la théorie, les palpitations sont souvent'antérieures au goître.

= Compression du sympathique. Kæben (2) est le premier qui ait fait intervenir la compression du sympathique pour expliquer l'exophtalmie. Boddaert (3) ensuite fit apparaître l'exophtalmie chez le lapin par la ligature des quatre jugulaires et la section des deux sympa

(1) Priorry. Gaz. hebd., 1862.

(2) KæBEex. De Exophtalmo ac struma cum cordis affectione. Diss. inaug., Berlin, 1855.

(3) BopDAERT. Gaz. heuu., 1873.

thiques. Benard (1) enfin, sous l'inshigation de Tillaux qui avait amélioré certains goîtres exophtalmiques par la {hyroïdectomie, fit intervenir la compression du paquet vasculo-nerveux du cou. L'ablation partielle. de la glande, en faisant disparaître la. cause de la compression, replace le malade dans son état physiologique normal.

- L'importance ‘de. cette. théorie fut amoindrie par certains. échecs thérapeutiques et Tilaux lui-même reconnut bientôt que le goître était non primitif, mais secondaire. D'ailleurs, certaines autopsies de Basedowiens permirent de constater l'atrophie thyroïdienne (Sollier et Joffroy) et réduisirent ainsi à néant les diverses théories qui voulaient expliquer par la compression tous les cas de Basedowisme. D'ailleurs il aurait aussi fallu expliquer pourquoi le goître endémique, qui donne lieu souvent à des tumeurs volumineuses, ne produit pas, lui aussi, la maladie de Graves.

THÉoRIES NERVEUSES. — Alors naquirent les diflérentes théories nerveuses qui prétendirent remédier à l'insulfisance des pathogénies précédentes.

Théorie de la névrose. Charcot, comparait le goitre exophtalmique aux différentes névroses sine maleria : hystérie, chorée, épilepsie. Cette opinion avait pour elle le rôle indiscutable de l'hérédité, l'apparition des symptômes à la suite d'une émotion, l'association de cette

(1) BÉNarn. 7'h. Paris, 1882.

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maladie à d’autres névropathies, son mode de début brusque, certains succès thérapeutiques, et: surtout l'absence de lésions appréciables constatée dans les autopsies ; cette névrose élait d'ailleurs diversement localisée par les auteurs dans les différentes parties du système nerveux. Mais ontend de plus en plus à restreindre le nombre des affections sine maleria à mesure que l’on connaît mieux les diverses entités que l'on n'a placées dans ce groupe d'attente que pour cacher notre ignorance à leur égard et il était naturel que l’on cherchât bientôt d'autres explications plus précises.

Théories sympathiques. Les expériences mémorables de Claude Bernard et de Vulpian (1) sur le sympathique cervical permirent de rattacher la maladie de Basedow à des altérations de cette chaîne nerveuse. Re

En effet, Ta section du sympathique cervical amène un état de congestion de la face et du cou, une tendance aux transpirations locales, une chaleur vive à la région cervicale, des pulsations vasculaires et du myosis.

La section du ganglion cervical-supérieur, de son côté, provoque une augmentation de la sueur, de la vascularisation et de la calorification dans toute la tête.

La section des ganglions moyens et inférieurs, enfin, est suivie des mêmes résultats avec en plus un certain degré d'excitation du cœur et des vaisseaux.

Il était donc rationnel d'admettre que le goître exoph-

(1) VULPIAN. Lecons sir l'appareil vaso-moteur, 1875, &. TT, p. 645,

= US talmique était dû à uné paralysie du sympathique. Mais l'exophtalmie était loin d'être expliquée puisqu'on observait, au contraire, après la section du sympathique, un retrait notable des globes oculaires.

On fit pour cela, intervenir lexcitation du même cordon nerveux, excitation qui, chez les animaux, produit de l'exophtalmie, de la dilatation pupillaire, de la tachycardie et de la vaso-constriction des vaisseaux du cou. Cette nouvelle théorie expliquait bien les cas observés ou l'exophtalmie se montrait en même temps que la päleur durvisage : elle ne tenait pas compte des malades chez lesquels l'exorbitisme s'accompagne de la rougeur des téguments. | E

Claude Bernard montra alors que le sympathique contenait deux. sortes de fibres différentes : les. unes oculo-pupillaires et les autres vaso-motrices.. Les deux centres, d’après Vulpian, n'avaient pas la même origine médullaire ; selon qu'ils étaient tous deux: touchés ou seulement le centre oculo-pupillaire, on avait l'un ou l'autre tableau clinique de la maladie de Basedow. Il restait pourtant une dernière objechon qui nous intéresse particulièrement : l'excitation du sympathique produit une dilatation de la pupille ; comment expliquer l'absence de cette dilatation dans la généralité des cas de maladie de Basedow ? On ne pouvait plus ici, invoquer la dissociation des fibres: oculo-pupillaires. et des fibres vaso-motrices. L'argument était sérieux et la théorie de l'excitation sympathique parut-elle aussi insuffisante,

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Jaccoud (1) proposa alors d'accepter à nouveau la paralysie des nerfs vaso-moteurs cardiaques et cervicaux. Par elle, se produisait la dilatation vasculaire cause des palpitations et de l'hypertrophie thyroïdienne. Cette vascularisation excitait en même temps le système nerveux central et particulièrement le centre ciliospinal ,d’où exophtalmie. Aïnsi, survenaient les palpitations, le goître, la dilatation vasculaire et l’exophtalmie.

Cette nouvelle théorie faisait de la maladie de Basedow une succession de symptômes se produisant dans un ordre invariable. Elle ne tenait pas compte des cas où les symptômes apparaissent de façon inverse. De plus on pouvait encore se demander pourquoi le centre cilo-spnal était seul excité de tout le système nerveux central alors que la dilatation vasculaire cause de l'excitation s'étendait à tous les centres nerveux.

Peu de faits anatomo-pathologiques caractéristiques corroboraient ces diverses doctrines : Trousseau, Graves et Lancereaux avaient noté seulement l'hypertrophie de la gaine conjonctive des ganglions nerveux ; Moore et Geigel, l'infiltration cellulo-graisseuse de cette même gaîne. Singleton Smith avait découvert un cas où les ganglions supérieurs et moyens étaient normaux tandis que le ganglion inférieur était formé d’une masse fibreuse au milieu de laquelle on trouvait un noyau calcaire. ‘ Tout cela était insuffisant et la théorie sympathique fut

momentanément abandonnée jusqu'au moment où Aha-

(1) Jaccoun, Traité de path. int., 6 édit., 1879, p. 803. ; ; 4

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die (1) la remit en honneur. Rappelant les expériences de Dastre et Morat (2) qui avaient essayé de montrer que les fibres vaso-dilatatrices ont dans le sympathique une origine distincte des fibres vaso-constrictrices, il expliqua tout par une excitation permanente des fibres vaso-dilatatrices seules où de leur noyau d'origine. L'action des vaso-constricteurs étant abolie par un phénomène d’inhibition, les artères carotidiennes, thyroïdiennes et rétrobulbaires se dilataient pour donner lieu, d'une part à l'hypertrophie du corps thyroïde et du thymus, de l’autre à l’'exophtalmie ; la tachycardie exislait comme chaque fois que le sympathique est excité ; quant aux symptômes secondaires, 1ls étaient dûs à une substance toxique produite par la glande thyroïde suractive parce qu'hypertrophiée et les formes frustes de la maladie étaient observées lorsque certains centres médullaires étaient particulièrement intéressés.

Cette opinion se Justifiait encore par certaines observalions de basedowiens chez lesquels la sympaticectomie ainena la rétrocession du goitre ; le peu d'action obtenu par celte opération sur la tachyeardie se concevait facilement par la localisation anatomique très basse des filets cardiaques qui échappaient à l'intervention.

Mais on pouvait faire à cette théorie la même objeclion qu'aux théories sympathiques änciennes : L'excitalion du sympathique produisant la dilatation de la pu-

(1) ABaDre. Presse médicale, 3 mars 1897.

(2) Dasrre et Monar. — 1884. Acad, des Sc. XCOVI,

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pille, comment ne trouvait-on pas normalement ce trouble dans la maladie de Graves. Dupuy (1) proposa pour expliquer l'absence de cette dilatation ou même la constatation du myosis :

« Une double solution ürée : 1° de la vaso-dilatation ; 2° de la contraction à la lumière.

1° L’excitation de certains filets du sympathique fait dilater l'iris par action musculaire ; d'autre part, l’hyperhémie de liris en augmentant la surface de cette membrane rétrécit le diamètre pupillaire. Or, dans notre hypothèse, il y a bien excitation des filets vaso-dilatateurs mais il y a aussi par le triple mécanisme exposé plus bas, des phénomènes de vaso-dilatation et, en fait, ceux-ci doivent bien exister du côté de l'iris puisqu'on les trouve sur les territoires vasculaires voisins, dans la rétine, dans la cavité rétro-oculaire, dans la conjonctive. L'iris est donc soumis à deux influences opposées et ne saurait, par suile, obéir exclusivement à l’une d’elles. Pour la production de l’exophtalmie, la vasodilatation ajoute son effet à celui de l'excitation musculaire; ici elle le retranche. Suivant la prédominance où de l’action musculaire ou de l’action hyperhémique, le diamètre de la pupille, fonction imverse de l’une ou de l’autre,sera ou augmenté ou diminué, Il sera normal, s’il y a équivalence.

La clinique est favorable à cette explication « la my- « driase, dit Rendu, se voit de préférence chez les mala « des dont le teint est pâle et qui présentent des symptômes « d’anémie. Inversement, nous avons vu deux sujets qui, « pendant les paroxysmes avaient la conjonctive injectée, « la face très vulitueuse et chez lesquels le diamètre de Ja

) Dupuy. 7h. Lyon, 1897. Contribution à l'étude pathogénique du G. E., p. 41.

« pupille était manifestement rétréci bien que la contraction «€ pupillaire n’approchät pas de ce qu’elle est sous l’influen- « ce de l’opium ou de l’éserine. » Bien plus, on a vu des cas cités dans le même article où de l’éphidrose, ct par couséquent de la vaso-dilatation, existait à la face et d’un seul côté, et du même côté la pupille était rétrécie.

. R° Chez certains malades, une autre cause peut aussi contrebelancer l'influence irido-dilatatrice du sympathique.L’excitation lumineuse provoque, par un réflexe bién connu, la contraction pupillaire Si la surface sensitive est hyperestésiée, si l’excitation est anormale, le réflexe sera exagéré ; or, ces conditions se présentent souvent dans la maladie de Basedow. Une photophobie considérable comme dans le cas de Trousseau et de Rendu est rare mais un certain degré d'hyperesthésie à la lumière en rapport sans doute avec la vaso-dilatation se rencontre chez beaucoup de ces malades, chez presque tous, suivant Galezowski. De plus, l'excitation lumineuse est évidemment exagérée lorsque l’occlusion des paupières est incomplète et que le chignement lent et rare ue vient pas normalement reposer la rétine. Là encore nous trouvons donc une action capable de s’opposer à la manifestation pleine et entière de l'excitation sympathique museulaire et d'en voiler les effets. »

Cette interprétation très ingénieuse est certainement satisfaisante si l’on en excepte toutefois un détail : nous ne comprenons pas, en effet, comment la persistance de l'excitation lumineuse peut augmenter l'excitation rétiniénne. L'absence d'occlusion des paupières, en pro duisant la fatigue de la rétine, diminuerait plutôt cette

“excitation. À part cette légère critique, l'explication

proposée par Dupuy nous paraît logique si on admet

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l’action vaso-dilatatrice du Sympathique. Mais dans l'observation que nous avons rapportée de cette malade présentant une mydriase à baseule, il s'agissait bien d'une mydriase spasmodique puisque la cocaïne restait sans effet sur la pupille. D'après Dupuy, il se produirait en même temps une vaso-dilatation considérable et on devrait observer du myosis. Pour interpréter notre observation, il faudrait penser que le centre des fibres

.irido-dilatatrices a été d’abord seul excité en dehors de

celui des fibres vaso-dilatatrices, puis, qu'ensuite il y a eu excitation inverse. Cette interprétation est elle-mé-

me bien difficile à admettre et il faudrait encore savoir

sous quelle influence le smpathique a été ainsi excité.

D'autre part, la section du sympathique détermine la vaso-dilatation dans la moitié de la tête du côté correspondant, la sympathicectomie devrait donc faire apparaître une recrudescence de ces phénomènes qui existent déjà ordinairement dans la maladie de Basedow. Or, c’est le contraire qui se produit aprés l'intervention.

D'un autre côté, les expériences de François Frank {1) sur le sympathique ont montré que l'exophtalmie était produite par l'intermédiaire du muscle de Muller et non par action vaso-dilatatrice. Aussi, pour Jaboulay, c'est la paralysie du même muscle qui fait diminuer l'exorbitisme après l'intervention. Enfin, les vaso-dilatateurs de la glande thyroïde sont contenus dans les nerfs laryngés

(1) Françors Frank. Académie de médecine, 23 mai 1899.

ET (surtout dans le laryngé supérieur) et ces nerfs ne sont pas touchés par l'intervention.

Ce sont là des objections sérieuses à la théorie d’Abadie, Gayme (1) alors, proposa de ne plus limiter la ma- Jadie de Basedow à l'excitation du sympathique cervical mais de l'étendre à la chaîne sympathique entière, L'apparition ou l'absence de tel symptôme correspondrait ainsi à l'intégrité ou à la lésion de certaines fibres sympathiques ou même de certains centres déterminés.

D'ailleurs, quelles que soient les théories sympathiques présentées, elles ne nous éclairent pas sur la cause même de l'excitation et les lésions sympathiques observées à l’autopsie sont loin d'être constantes.

Pour Riche (2), l'excitation du sympathique a lieu au niveau du ganglion cervical moyen qui affecte des rapports très intimes avec l'artère thyroïdienne imférieure : les vaisseaux thyroïdiens sont dilatés par suite d'une lésion analogue à celle de l’anévrysme cirsoïde ; les rameaux sympathiques sont alors entourés d’un lacis vasculaire qui entretient leur excitation.

Pour François Frank, le sympathique renferme des fibres centripètes dont l'excitation provoque le goître exophtalmique par action réflexe et la sympathicectomie agit en supprimant la transmission vers le bulbe des excitations venues du cœur et de l'aorte,

Herbet (3), enfin, pense que l'excitation du sympathi-

(1) GAYME. T'hèse de Paris, 1898.

(2) Rice. l'hèse de Paris, 1897.

(8) HerBet. Thèse de Paris, 1900.

que produit des effets physiologiques qui, eux-mêmes. provoquent l'excitation du sympathique formant ainsi un cycle continu, ;

Toutes ces théories ont le tort de ne pouvoir s'appliquer qu à un certain nombre de faits. Nous avons déjà vu la grande objection tirée de l'état de la pupille. Il se peut, il est même probable que le sympathique subisse une excitation dans le syndrôme de Basedow. Le sympathique seul ne suffit pas à expliquer la maladie que les lésions portent sur une partie de ce cordon nerveux ou même sur le système tout enter.

THÉORIE MÉDULLAIRE. — Tandis que s’amoindrissait la théorie sympathique et avant qu'Abadie n'ait cherché à la rénover, on se demanda si ce n’était pas la partie supérieure de la moelle qui était lésée dans la maladie de Basedow.

En effet, le grand sympathique tire Son origine de la moelle ; sa partie cervicale agit sur le cœur pour en accélérer ou en ralentir les battements, elle renferme aussi des centres vaso-moteurs correspondant à l'origine des filets vasculaires du grand sympathique. C'est aussi là que se trouve la région que Budge avait désignée sous le nom dé cilio-spinal. La tachycardie, la congestion de la face et du cou, les troubles ociaires étaient ainsi expliqués.

Cette théorie s’appuyait encore sur les autopsies de Muller (1) qui avait constaté dans un cas une oblitéra-

(1) Muuer. Deultseh, Archiv. f, Klin. Med., 1893.

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tion du canal central de la moelle, dans un autre une dégénérescence des cordons de Goll, et sur les recherches de Wähner (1) qui avait trouvé de la dilatation et de l'hypertrophie des vaisseaux du bulbe.

THÉORIE BULBAIRE. — Presqu'en même temps, Rendu remarqua que chez tous les malades, survenaient à une période plus où moins avancée de la maladie des accidents difficiles à expliquer si on ne faisait pas intervenir le pneumogastrique. Les troubles respiratoires intenses s’accompagnant même d'accès d'asystolie aiguë semblaient dénoncer la paralysie momentanée de la dixième paire ; la gastralgie, la boulimie, les nausées, les vomissements, la diarrhée, l’ictère,les troubles sécrétoires pouvaient s'expliquer par un trouble du même nerf. La lésion, d’ailleurs, était plutôt localisée dans le bulbe que dans le nerf lui-même si on tenait compte de l'association à la maladie de Basedow de l’albuminurie, de la glycosurie et des paralysies hmitées à la quatrième ou à la sixième paire. Les ulcérations de la cornée el la fonte de l'œil signalées dans quelques cas pouvaient être regardées comme provenant d’altérations profondes du trijumeau ou du ganglion de Gasser. Enfin, les troubles vasculaires, les perturbations vaso-motrices, les altérations de la calorification pouvaient être, elles aussi d’origine bulbaire.

Il restait à expliquer l'exophtalmie.Filehne (2) en sec-

(1) WABNER Dissert. Neuwied, 1879.

(2) Ficenne. Erlanger phys. und med. Sitzungsberitch, 1879.

tionnant sur de jeunes lapins les corps restiformes dans leur quart antérieur sans léser la face inférieure de la moelle allongée, modifiait le tonus du pneumogastrique de telle façon que les excitations réflexes cessaient de provoquer le ralentissement du cœur et que la section des vagues n’augmentait plus la fréquence du pouls : en même temps, se montrait de l'exophtalmie et, plus rarement, une tuméfaction de la thyroïde. Durdufi (1) observait des résultats analogues par la section du bulbe au niveau du tubercule acoustique. Bienfait (2) déterminait par l’ablation des corps restiformes de la tachycardie, de l'hyperémie de la thyroïde et dans un tiers des cas de l'exophtalmie. Ces différentes lésions déterminalent bien la triade basedowienne symptomatique. Les divergences apparaissaient lorsqu'il fallait préciser la lésion. Rendu (à) en faisait une névrose, théorie à laquelle on peut faire les mêmes objections que celles déjà faites à propos de la névrose centrale. D'autres,sur la foi de quelques autopsies en faisaient une lésion organique : Mendel (4) dans un cas de maladie de Basedow pure, nota les deux faisceaux solitaires inégaux et le corps restiforme droit atrophié. Maris et Marinesco () trouvèrent dans un cas de maladie de Graves associée au tabes une atrophie d’un des faisceaux solitaires. Hale

(1) Durourt. Deutsch. Med. Woch., 1887.

(2) BIEnFAIT. Bull. Acad. roy., 1890.

(3) Renou. Dict. Dechambre, t. IX. Goître exophtalmique,

(4) Menez. Deutsch. Med. Woch., n° 5, 1892.

(5) Marie et Marinesco. Rev. neurol., mai 1893, p. 150.

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While (1) signala des lésions du bulbe au niveau de l’olive et des foyers hémorragiques au niveau de la sixième paire et des corps restiformes. Kedzior et Zaniestowski (2) trouvèrent également des lésions des corps restilormes. Cheadle (3) découvrit quelques cellules atrophiées au niveau de l'émergence du facial et une dilatation considérable des vaisseaux bulbaires, Raymond Martin (4), Van den Velde et Le Bœuf (5) notèrent des petites hémorragies au niveau du bulbe.

Les théories médullaire et bulbaire étaient toutes deux passibles des mêmes objections : d’abord le grand nombre d’autopsies négatives, enfin, les lésions trouvées pouvaient être l'effet et non la cause de la maladie. Elles firent toutes deux place à la théorie sympathique qui reparaissait rénovée par Abadie.

THÉORIES GLANDULAIRES. — C’est à la suite des différents travaux sur les sécrétions internes des glandes closes que prirent naissance de nouvelles théories essayant d'expliquer la maladie de Graves par un Rene de la sécrétion glandulaire.

Presqu'en même temps, Gauthier (de Charolles) ct Moœbius incriminèrent la sécrétion thyroïdienne. Celleci déterminait une intoxication sanguine qui suffisait à

(1) Haze WHITE, British med. Journ., mars 1889.

(2) Neurol. Centralbl., 16 mai 1901.

(3) CrHeanze. Exoph. Goitre, Saint-Georges Hosp. rep. IX, 1878.

(4). RaymonD Martin. 7'h. de Paris, 1890.

(5) Journal de Méd. de Bruxelles, 3 mars 1894,

Sa

elle seule à expliquer les différents troubles étudiés dans la maladie de Basedow.

Hyperthyroidalion. — Mæbius attribua la maladie à une exagération de la sécrétion thyroïdienne, Cette hyperthyroïdation apparaît tout d'abord au point de vue chnique par l'opposition systématique, existant entre le myxædème et le goître exophtalmique. Au myxædème appartiennentdé ralentissement et l’affaiblissement des bruits du cœur, le refroidissement central et périphérique, la sécheresse de la peau, l'insuffisance des phénomènes nutritifs, la torpeur intellectuelle, l'anorexie, la constipation opiniâtre, l'atrophie souvent constatée de la glande thyroïde. Dans la maladie de Basedow apparaissent au contraire la tachycardie et l’éréthisme cardiaque, l'élévation de la température, les crises sudorales, l'excitation psychique, la boulimie et la diarrhée.

À ce propos nous pouvons ajouter que nous avons vu à l'hôpital Andral une sécrétion des seins datant de plusieurs mois chez une femme myxædémateuse n'ayant jamais été enceinte (1). On pourrait peut-être opposer cette sécrétion anormale de notre malfde à l’atrophie des mamelles signalée quelquefois dans la maladie de Basedow.

Expérimentalement, Schiff et Gley ont montré que l'extirpation du corps thyroïde produisait chez les ani-

(1) Observation publiée par SAINTON et FErRNEeT. Progrès médical, 1907.

maux des effets analogues à ceux observés dans le myxœdème. Reverdin a décrit le myxœdème opératoire chez l'homme à la suite des thyroïdectomies. Haskovec (1) montra que chez le chien, l'injection intraveineuse de liquide thyroïdien déterminait une diminution de la pression sanguine et l'accélération du pouls. Béclère (2) employant le traitement thyroïdien chez un obèse, vit survenir une saillie légère des globes oculaires, du tremblement, de la nervosité, troubles qui rappellent le goître exophtalmique. Ballet et Enriquez (3) pratiquèrent l'hyperthyroïdation chez le chien par le grefle, l'ingestion de lobes thyroïdiens et l'injection sous-cutanée d'extrait ; ils reproduisirent ainsi des phénomènes d'intoxication assez analogues à ceux observés dans la maladie de Basedow : fièvre, tachycardie, tremblement ct amaigrissement, puis torpeur et mort dans le collapsus. Hônnicke (4) a produit chez le lapin de l'exophtalmie. qui a duré quatre mois après la suspension de la thyroidine. On a reproché à ces expériences de ne Jamais donner le tableau complet du goître. Sainton (5) a bien montré que chez les animaux, la maladie de Basedow se présentait avec des modalités de basedowisme fruste.

Certains faits observés chez l'homme semblent également confirmer cette théorie. Tout d'abord, existe le

(1) Gaz. des hôp., 1895.

(2) Bécrère. Bull. Soc. méd. des hôp., 1894, p. 631.

(3) Bazzer et ENrIQuEez. Soc. méd. des hôp., 1894.

(4) Honnroke. Verhandl. d. 23 Kongr. f. inn. Med., Munich 1896, p. 108.

(5) SAINTON. Xevue neurologique, 1907, n° 18.