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maladies infectieuses, l’oligurie, souvent assez prononcée, peut être dû à l'une ou l’autre de ces causes.
Le mécanisme de cette azotémie par oligurie fut particulièrement étudié par Ambard. Un sujet sain élimine environ 25 gr. d’urée par jour. La concentration maxima de l’urée dépassant 50 pour 1000, il n’y aura pas d’azotémie par oligurie, tant que le volume quotidien des urines n’est pas inférieur à 5oo gr.
La rétention d’urine, peut par action mécanique, pression sur l’abouchement des uretères, entraver le fonctionnement rénal et faire monter le taux de l’urée. Quant aux azotémies d’origine réflexe ou de cause nerveuse, nous ne croyons pas qu’elles doivent entrer en ligne de compte au cours de cette étude. L’azotémie d’origine surrénalienne est couramment admise depuis les expériences de Porak et Chabanier, bien que son mécanisme soit encore mal élucidé.
Nous insisterons davantage sur l’azotémie par chloropénie qui-est actuellement l’objet de nombreuses discussions, et qui est encore assez mal connue. Nous n'avons pas à entrer dans les détails des controverses à ce sujet ; rappelons seulement que dès 1914, puis en 1918, Pasteur Vallery-Radot signalait l’accentuation de l’azotémie au cours de certaines néphrites, à la suite d'un régime déchloruré. Et que d’autre part il insistait sur le fait que le taux de l’urée peut diminuer après administration de chlorure de sodium.
A. Weill avait montré dans sa thèse en 1913, la
nocivité particulièrement grande d’une injection
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d’urée lorsque l’animal en expérience était au régime déchloruré.
Il peut également se présenter des cas dans lesquels la chloruration entraînant une rétention hydrique, du fait même de la dilution des humeurs, la concentration de l’urée est plus faible.
La théorie de l’azotémie par manque de sel fut émise en décembre 1928 par L. Blum de Strasbourg, Van Caulaert et P. Grabar,
Rathery avait déjà publié une observation concluant au danger de l’hypochloruration et aux bons effets de la chloruration sur l’évolution d’une pous sée d’hyperazotémie.
La question continue à être étudiée et de nombreux travaux ont été poursuivis sur ce sujet par Lemierre, Achard, Rathery, Laudat, Rudolf. D’après la lecture de ces observations ainsi que de la thèse de Rudolf, nous pouvons arriver à résumer ainsi l’état actuel de la question : la diminution du chlore réparti dans tout l’organisme trouble considérablement le fonctionnement rénal ; mais ce n’est pas par l’examen du sang seul que l'on peut affirmer la chloropénie généralisée. Il peut y avoir hypochlorémie avec migration de chlore vers les tissus ; le dosage même du chlore globulaire ajouté au dosage du chlore plasmatique ne suffit pas à renseigner à ce sujet, l’étude de la réserve alcaline doit venir compléter ces examens : quand la réserve alcaline haute est associée à la chloropénie, on admet que l’azotémie est due à la déficience en chlore :
