PIC SEP
Quand la chloropénie s'accompagne de réserve alcaline basse, l’azotémie n’est pas due à la chloropénie, elle l'accompagne.
Quant à l’origine de la chloropénie, on la trouve dans les déperditions anormales de chlore par vomissements ou diarrhée.
Hyperazotémie par excès d'apport.
L’hyperazotémie par excès d'apport ne nous retiendra pas longtemps ; l'alimentation trop riche en albuminoïdes en est la cause. Elle peut survenir chez l’individu sain. Chez les malades dont le rein, légèrement lésé, entraîne un certain degré de retention, une alimentation trop azotée augmente encore la rétention uréique. Cette cause d'élévation d’urée sanguine n’entre guère en ligne de compte au cours d’une maladie infectieuse comme la diphtérie où la diète est généralement observée.
Hyperazotémie par excès de production.
Cette forme d’hyperazotémie est due à l’excès de la formation de l’urée, résultant d’une désintégration des tissus : par suite d’inanition, d’hémolyse, il se produit un autophagisme constaté expérimentalement par L. L. Mackay et E. M. Mackay sur le lapin ; sous l’influence du jeûne, ils ont constaté l’apparition de l’azotémie, l’herbivore devenu carnivore se nourrissait de
ses propres tissus. Dans toutes les maladies infectieuses
LOL
aiguës et graves, il se produit une désintégration tis-— sulaire plus ou moins importante, entraînant la destruction de produits azotés qui vont contribuer à former l’urée sanguine. De nombreux auteurs et particulièrement Achard et Merklen, ont insisté sur cette azotémie par destruction tissulaire. En effet, si un individu présente une anurie totale, l’élévation de l’urée sanguine est d'environ o gr. 50 par jour. Or l’anurie totale est rarement réalisée dans les maladies infectieuses et le taux de l’urée sanguine s'élève beaucoup plus rapidement.On peut donc en conclure que la destruction des tissus entre pour une bonne part dans l’étiologie de l’hyperazotémie des maladies infectieuses et qu'elle vient s’ajouter à l’azotémie de la néphrite aiguë lorsque celle-ci existe. Nous rappelons ici la théorie de Widal qui en énonçant ses lois indiquant le pronostic à tirer des dosages d’urée, insistait sur le fait qu’elles ne s’appliquaient qu'aux néphrites chroniques et non pas aux néphrites aiguës, ni aux poussées aiguës au cours de néphrites chroniques : ces poussées aiguës comme ces néphrites aiguës reconnaissent en effet dans la majorité des cas, une Cause toxique ou infectieuse, qui agissant directement sur les tissus de l’organisme, en produit la destruction et fait monter le taux de l’urée san— guine, taux qui s’abaissera lorsque la cause infectieuse ou toxique aura disparu et qui n’est donc pas exclusivement fonction de la lésion rénale.
Re:
L’urée sanguine au cours de la diphtérie.
Ce n’est guère que depuis une dizaine d’années, que l’on a commencé à étudier les modifications de l’urée sanguine au cours de la maladie de Bretonneau. Les néphrites de la diphtérie sont connues depuis beaucoup plus longtemps. C’est un anglais, Wade, qui le premier en 1857, attira l’attention sur la fréquence de lalbuminurie diphtérique : De nombreux auteurs firent ensuite la même remarque. Les travaux mémorables de Roux et de Yersin en 1888, qui après avoir découvert la toxine, l’inoculèrent expérimentalement au cobaye, permirent d'étudier son action sur les différents organes, entre autres les reins et les surrénales. Ils montrèrent que les lésions rénales, ainsi que les autres lésions à distance, sont bien dues à la toxine et non au bacille diphtérique. Celui-ci du reste avait souvent été recherché, mais jamais trouvé dans les organes de sujets morts de diphtérie, ainsi que chez les animaux en expérience.
Il y a un peu moins d’une trentaine d’années que le dosage de l’urée sanguine commença à entrer dans la pratique courante ; mais pendant longtemps, personne ne songea à appliquer cette méthode à l'étude de la néphrite diphtérique. L’albuminurie et la cylindrurie sont fréquemment signalées et ont suscité de nombreux travaux. Dans sa thèse, R. Labbé, en 1903, étudia l’excrétion uréique dont il signala
l'augmentation ; la courbe tendant vers un maxi-