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diverses techniques employées pour le dosage ; ce n'est que depuis que les travaux de Grigaut ont permis de faire des dosages pratiques et rigoureux, que l’on à pu étudier la cholestérinémie en évitant les causes d’erreur dues à des techniques peu sûres. En 1911, Chauffard et Guy Laroche ont établi que chez l’adulte normal, la teneur en cholestérine du sérum sanguin était d'environ 1 gr. 60. Chez l’individu sain, le taux de la cholestérinémie est très stable ; le jeûne prolongé et l’inanition font baisser ce taux, mais dans les jours qui précèdent la mort par inanition, le taux se relève et peut même dépas ser la normale. Une alimentation riche en graisse, fait augmenter la cholestérine du sang, ainsi ‘qu'il a été prouvé par Widal, Weill et Laudat. Mais cette hypercholestérinémie est temporaire.

Il faut distinguer dans les tissus (Grigaut) la cholestérine de constitution cellulaire répartie dans le protoplasma de manière diffuse et la cholestérine de surcharge, formée par les enclaves lipoïdiques. Cette dernière est sujette à de grandes variations, contrairement à la cholestérine de constitution cellulaire,

dont le taux est remarquablement fixe.

Origine de la cholestérine du sang.

La cholestérine existe dans les globules rouges à l’état libre ; dans le sérum, le quart de la cholestérine est libre, le reste étant combiné aux acides gras sous

forme d’éthers oléiques et palmitiques (Widal, Well

=> HDi

et Laudat), le taux de la cholestérine des hématies est fixe, ne variant pas avec les divers états physiologiques et pathologiques, tandis que la cholestérine du sérum subit d'importantes variations.

En grande partie, la cholestérine du sang provient de l'apport alimentaire, néanmoins cette origine n’est pas la seule et certains de nos organes ont pour rôle de réaliser la synthèse de la cholestérine et en fournissent ainsi une bonne partie au sang. Ce sont, avant tout, les glandes à sécrétion interne qui sont des centres de lipoïdigenèse et parmi celles-ci se trouvent au premier plan les capsules surrénales et le corps jaune. C’est Mulon qui, en 1905, montra l'abondance des lipoïdes dans les capsules surrénales. L'origine de la cholestérine surrénale a été discutée ; deux hypothèses ont été soulevées pour l'expliquer : Landau, Aschoff et Mac Nee croient que la corticale surrénale sert seulement de réserve pour la cholestérine quand celle-ci atteint un taux trop élevé dans le sang.

Chauffard, Guy Laroche et Grigaut croient que la surrénale produit de la cholestérine : cette thèse avait déjà été soutenue pour des raisons histologiques par Léon Bernard, Bigart et Mulon. En faveur de cette opinion, on peut invoquer des raisons d’ordres physiologiques, chimiques et histopathologiques.

Chez le fœtus qui s'accroît progressivement, le taux de la cholestérine du foie et des reins reste constant, tandis que la cholestérine de la cortico-

surrénale s'accroît en même temps que les signes.

SRE

histologiques du fonctionnement glandulaire apparaissent.

Expérimentalement, Troisier et Grigaut ont, après surrénalectomie unilatérale chez le chien, vu la cholestérinémie augmenter considérablement par réaction de suppléance de la surrénale restante.

Porak et Quinquaud ont constaté que l'injection de saponine augmente la sécrétion de la cholestérine qui devient alors beaucoup plus abondante dans le sang de la veine surrénale que dans le sang de la circulation générale.

Enfin, une nouvelle preuve de la fonction cholestérigène des surrénales a été donnée par Goormaghtigh qui a montré, en comparant des glandes d’individus morts d’hémorragie cérébrale, à celles d’individus morts de gangrène gazeuse, que la corticale contient de la cholestérine, qu’une faible partie de cette réserve passe dans la circulation en temps normal, mais que dès que survient une infection, une plus grande quantité de cholestérine est déversée dans la circulation.

Mlle Clevers et Goormaghtigh, Dietrich et Kaufman ont réalisé chez les cobayes des toxémies aiguës par injection de toxine diphtérique et ont constaté que les lipoïdes surrénaux ont passé dans le sang et que la corticale secrète de nouveaux lipoïdes.

Enfin, de nombreux autres exemples d'ordre physiologique montrent que l’activité de fonctionnement des surrénales est en rapport direct avec le besoin

de lipoïde qu’éprouve l’organisme.

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D’autres auteurs, Abelous et Soula, pensent que le centre formateur de cholestérine le plus important serait le système réticulo-endothélal et en particulier la rate.

Le rôle du foie dans le métabolisme de la cholestérine est encore mal connu : la cholestérine est éliminée par la bile ; la cellule hépatique d'autre part, secrète de la cholestérine, mais en même temps elle transforme ce corps et l’élimine sous des formes chimiques diverses, telles que l’acide cholalique.

Si l’on veut essayer de résumer le cycle de la cholestérine dans l’organisme, on peut dire qu’elle est fournie par l'apport alimentaire et la production glandulaire, qu’elle est utilisée par les organes, en particulier les tissus nerveux, puis qu’elle est en partie détruite, en partie transformée par certains organes, notamment le foie, éliminée par la bile et sans doute réabsorbée par la muqueuse intestinale ; mais il reste encore beaucoup d’inconnu dans le cycle de la cholestérine.

Rôle de la cholestérine dans l'organisme.

Nous n’aurons à envisager au cours de cette étude, que le rôle de la cholestérine dans la défense de l’organisme. Parmi les diverses fonctions de la corticosurrénale la mieux connue semble être la formation des lipoides, et c’est par cette fonction que cet organe est indispensable à la vie. Le rôle antitoxique

des surrénales est connu depuis longtemps. La toxi-

TRS

cité du sang des animaux surrénalectomisés est net tement augmentée, ainsi qu'il est prouvé, par des injections de ce sang, à des animaux sains.

De nombreux auteurs ont montré que chez les animaux décapsulés, grenouilles, lapins, rats, la résistance aux toxiques est considérablement diminuée. De même, par l’injection de cultures diverses il a été démontré que la résistance à l'infection est également très diminuée chez les animaux privés de leurs capsules surrénales ; cette expérience a notamment été faite par Oppenheim avec le bacille dipthtérique chez le cobaye.

D'autre part Oppenheim a montré que l'extrait surrénal mélangé à des toxiques diverses peut être

injecté sans danger à des animaux, tandis que des témoins injectés avec le toxique pur mouraient.

D'après les expériences que nous avons déjà citées : celle de Phisalyx montrant que la cholesiérine neutralise le venin de serpent ; celle de Mile Clevers et Goormaghtigh montrant le passage dans le sang de la cholestérine chez un cobaye, auquel on a injecté de la toxine diphtérique, on peut en conclure que la cholestérine a un rôle de protection contre les poisons de l’organisme et que c’est grâce à elle que les capsules surrénales ont une si grande action antitoxique.

L'expérience de Mulon et Porak est intéressante à rappeler et montre le rôle anti-toxique joué à la fois par les capsules surrénales et la cholestérine. Ces

auteurs, après avoir injecté à des lapins, des émul-

mc es

sions de bacille d’Eberth ont pu constater la diminution des enclaves cholestériniques et l’augmentation des lipoïdes mitochondriaux. Ils en concluent que, au cours de la défense de l'organisme contre l'infection Eberthienne, défense qui se traduit par le pro— cessus d’immunisation, la cholestérine accumulée dans la corticale surrénale est jetée dans le torrent circulatoire.

, . Guy Laroche, fait remarquer que, au cours des infections, la corticale déverse dans le sang la cholestérine et ses éthers ; ce processus est très intense dans les infections aiguës et existe plus faiblement dans les infections chroniques.

Donc, le rôle des lipoïdes surrénaux et de la cho lestérine en particulier, ‘dans la défense de l’organisme, apparaît très probable, mais le mécanisme suivant lequel agit cette substance est encore inconnu. Et la question se pose de savoir si la cholestérine ‘agit directement ou indirectement, c’est-à-dire en servant de support à d’autres produits : anticorps, antitoxine.

Etant données les notions physiologiques, histologiques et expérimentales qui permettent d’attribuer à la cortico-surrénale le rôle principal dans la formation de la cholestérine de l'organisme, il était inté— ressant de vérifier si les données de la pathologie et de l’anatomie pathologique confirmaient ces notions.

Des recherches cliniques furent poursuivies par

Maranon chez des Addisoniens : il conclut que c’est

Rae, CCE

au cours de la maladie d’Addison que les chiffres de cholestérine les plus bas étaient atteints : dans 791 % des cas, il existait une hypocholestérinémie marquée, il cite des malades dans le sang desquels il a pu trouver les chiffres extrêmes de o gr. 40 et o gr. 30.

La plupart des auteurs qui ont étudié la cholestérine et la glycémie au cours des états surrénaux, insistent sur le parallélisme des déficits glycémiques et cholestérinémiques, mais font remarquer que l’hypocholestérinémie est plus fréquente et plus grave que l’hypoglycémie. Tous sont d'accord pour affirmer que l’abaissement simultané du glycose et de la cholestérine suffit pour caractériser un état d’insuffisance surrénale.

Donato, dans sa thèse sur la cholestérinémie au cours de la diphtérie, insiste sur le rapport qui existe dans les diphtéries malignes entre : 1° des manifestations cliniques d’insuffisance surrénale (pâleur, asthénie, hypotension, tachycardie et irré— gularité du pouls, épigastralgie, tendance syncopale, vomissements) ;

20 L'abaissement du taux de la glycémie et de la cholestérinémie ;

30 Des lésions des surrénales constatées à l’autopsie.

Ce sont sur des faits de cette nature, joints aux arguments d'ordre physiologique, que de nombreux auteurs se basent pour aflirmer que l’hypocholestérinémie jointe à l’hypoglycémie est un témoin révé-

lateur de l'insuffisance surrénale.

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L'intérêt primordial qui résulte du dosage de la cholestérine dans le sang des malades atteints d’affections aiguës, réside done dans ce fait qu’il fournit un renseignement précieux au sujet de l’état et du fonc— tionnement des capsules surrénales, ou plus exactement de la cortico-surrénale ; renseignement qui pourra, s’il est fourni à temps, prévenir l’apparition de signes cliniques en permettant une thérapeu-

tique active.

Insuffisance surrénale et maladies infectieuses.

L’insuffisance surrénale est connue depuis qu’en 1885, Addison décrivit la maladie qui porte son nom. Le cadre de la pathologie surrénale fut élarg par Sergent et Bernard en 1899, qui distinguèrent les syndromes surrénaux sans mélanodermie de la maladie d’Addison avec mélanodermie.

L’insuffisance surrénale aiguë, syndrome de Sergent, Bernard, fut décrite pour la première fois à la suite de la mort d’un malade entré à l’hôpital pour une amygdalite, et qui, six jours après son entrée, présenta ce syndrome dont le diagnostic fut confirmé par l’autopsie.

Pour Sergent et Bernard, l'insuffisance surrénale aiguë correspond « à la diminution brusque ou à la suppression complète des fonctions surrénales : les signes de l'insuflisance surrénake lente sont aux lésions capsulaires chroniques ce que les petits

signes de l'insuffisance hépatique lente sont aux

hépatites chroniques ; ils tendent vers l'insuffisance aiguë terminale. Les signes de l'insuffisance surrénale aiguë sont aux lésions surrénales aiguës ou chroniques. ce que ceux de l'insuffisance hépatique aiguë sont aux hépatites aiguës ou chroniques ».

Ce syndrome se présente sous trois formes :

Une forme abdominale,

Une forme nerveuse.

Enfin la mort subite peut être la seule manifestation d’une insuffisance surrénale suraiguë.

Parmi les maladies infectieuses, au cours desquelles l'insuffisance surrénale a été le plus souvent décrite, nous citerons la scarlatine. Hutinel a insisté sur la pathogénie surrénale du syndrome malin de cette affection. Moizard, Gouget, Déchaux attribuent à l’insuflisance surrénale la mort subite qui peut survenir au cours de la scarlatine.

Au cours de la fièvre typhoïde, Sergent et Castaigne ont montré la pathogénie surrénale de certains accidents.

Enfin, l'insuffisance surrénale a été décrite dans l’érysipèle par Lesné, le choléra par Naamé, les accès pernicieux palustres par Paisseau et Lemaire, les pneumonies, la grippe les oreillons, la rougeole. Pour Pibadeau-Dumas et Harvier, les érythèmes graves que l’on rencontre au cours des maladies

infectieuses seraient dus à une surrénalité aiguë.