CHAPITRE V

Temps de saignement et de coagulation.

La coagulation du sang est un phénomène qui se fait en deux temps : formation du caillot et rétraction secondaire entraînant l’exsudation du sérum. Dans certains cas pathologiques, il peut se faire dans un troisième temps une redissolution secondaire du caillot. |

Histologiquement, la coagulation du sang peut être suivie au microscope entre lame et lamelle, à condition de luter les bords de la préparation afin d'éviter la dessiccation. On assiste alors aux phénomènes suivants : les hémäties se groupent en forme de piles de monnaie ; celles-ci à leur tour s’accumulent en amas qui sont séparés entre eux par des lacs ou mers plasmatiques, à l’intérieur desquels on trouve quelques leucocytes mais pas de globules rouges. Un peu plus tard apparaissent dans ces intervalles libres de minces filaments fibrineux dont la quantité aug- . mente progressivement jusqu'à ce qu’il se forme un mince réseau s’entrecroisant pour former des nœuds

plus ou moins volumineux. On voit au niveau des

nœuds des agglomérations de plaquettes sanguines ou hématoblastes auxquels Hayem attribue le principal rôle dans la formation du caillot : ce rôle n’est pas admis par tous les auteurs.

La coagulation du sang est un phénomène complexe dont le mécanisme a été fort discuté. La fibrine est l’aboutissant essentiel de la coagulation, au point de vue chimique c’estune globuline ; elle n’existe pas toute formée dans le plasma et toute une série d’éléments participent à sa formation :

Ce sont : le fibrinogène, les sels de chaux et le fibrin-ferment.

D’après les théories anciennes, la coagulation serait un phénomène diastasique dû à la transforma-— tion du fibrinogène en fibrine sous l’influence du fibrin-ferment et en présence des sels dé chaux.

Les théories modernes expliquent un peu différemment la formation du caillot : d'après Nolf, il n’y aurait pas de ferment, c’est-à-dire de produits agissant en très faible proportion sans épuisement, mais il existerait deux produits complexes, l’un le thrombogène qui existerait dans le plasma, l’autre le thrombozime qui serait fourni par les tissus, les cellules endothéliales, les hématoblastes et les leucocytes. La coagulation ne pourrait donc, selon Nolf, se faire sans la présence de 4 éléments : fibrinogène, sels de

chaux, thrombogène et thrombosime ; il ne s’agirait pas là de phénomènes diastasiques, mais de véritables combinaisons chimiques, exigeant des proportions définies de chacun de ces éléments. Le sang ne

P. Landowski 8

se coagule pas dans les vaisseaux, parce qu'il con— tient une certaine quantité d’antithrombine formée essentiellement par le foie qui, maintenant l'équilibre colloïdal du plasma empêche la formation de la fibrine. Dès que le sang est issu des vaisseaux, l’équilibre colloïdal est rompu et par l'intermédiaire du contact des tissus ou des parois du verre, jouant le rôle de corps catalyseur, la coagulation se produit.

Le foie paraît jouer un rôle primordial dans la coagulation ; c’est dans cet organe que prennent naissance le fibrinogène ainsi que les principes coagulants et anti-coagulants qui règlent la stabilité du tissu sanguin ; l’on s'explique ainsi les troubles de la coagulation qu'entraîne dans nombre de cas l’insuffisance hépatique.

La coagulation sanguine peut s’étudier in vivo, c'est la méthode du temps de saignement de Duke. Le temps de coagulation normal est de 12 minutes environ, le temps de saignement de trois minutes.

Chez les hémophiles, la coagulation in vivo est habituellement normale, tandis que la coagulation in vitro est d'ordinaire très retardée. Par contre, la fragilité endothéliovasculaire qui accompagne les purpuras, qu'ils soient primitifs ou secondaires aux maladies infectieuses, aux intoxications, aux maladies du foie ou du rein, s'accompagne d’un temps de saignement très prolongé, le temps de coagulation restant normal ou lout au moins proche de la normale. 11 y a également fréquemment dans ces cas irrétracülité du caillot.

Dans la plupart des maladies infectieuses qui ne s’accompagnent pas de phénomènes hémorragiques, il ne semble pas qu'il y ait de modifications dans la durée du temps de saignement et du temps de coagulation. Dans les maladies hémorragipares, il n’en est pas de même et l’on a plus d’une fois décrit le syndrome vasculo-hématique au cours de purpuras secondaires à certaines fièvres typhoïdes, à certaines formes de varioles hémorragiques, on a pu le trouver dans certains cas de rougeoles et de scarlatines.

Enfin, des modifications du temps de saignement et de coagulation peuvent se rencontrer au cours des méningites cérébro-spinales et prennent une importance capitale pour le diagnostic des méningococcémies. Nous ne ferons que citerles modifications de la coagulation sanguine dans l’encéphalite épidémique, la spirochétose ictéro-hémorragique et le syndrome agranulocytaire de Schultz.

Les angines diphtériques hémorragiques sont connues et ont été décrites depuis longtemps, elles constituent une des formes cliniques de langine diphtérique maligne et sont essentiellement caractérisées par l'intensité et la répétition des hémorragies qui finissent par entraîner un état d’anémie profonde se terminant rapidement par la mort. Ces hémorragies consistent en épislaxis, gingivorragies presque continues, saignement abondant au niveau des ulcérations de la gorge, quelquefois ïl existe des hématémèses, du melœna, des hématuries, mais ce qui ne

manque presque jamais, c’est le purpura ; il apparaît

sous forme d’ecchymoses de couleur noirâtre qu siègent le plus souvent au niveau des membres inférieurs mais peuvent se voir aussi sur les membres supérieurs, le thorax, l’abdomen, le front, elles apparaissent à l’occasion du plus léger traumatisme, mais souvent aussi surviennent spontanément.

À propos d’un purpura hémorragique gangréneux survenu au cours d’une diphtérie maligne, L. Rivet et J. Lévesque étudient tout le syndrome vasculohématique. Ces auteurs trouvent chez leurs malades une extrême rareté des hématoblastes et une irrétractilité du caillot. La prolongation du temps de saignement contrastait avec la brièveté du temps de coagulation in vitro. Enfin le signe du lacet caractérisé par l'apparition de taches purpuriques au-dessous d’un lien laissé quelque temps en piace sur un des bras, existait également dans ce cas. Les auteurs rappellent à ce sujet les théories d'Hayem et concluent en disant qu’il n’y a pas dans ce cas « défaut de production ou destruction des hématoblastes, mais qu’il s’agit d’une toxémie analogue à celles qu’on réalise expérimentalement avec les sérums hétérogènes et qui déterminent la précipitation granuleuse des hématoblastes, d’où production possible de petits embolus qui peuvent s'arrêter au niveau de capillaires fragiles et atteints de lésions endothéliales ; ces con— crétions sanguines peuvent être à la fois le point de départ de thrombose, d’extravasation sanguine et de nécrose. »

J. Sabrazès, dans un article sur les diphtéries hé-

morragiques et le purpura post-sérothérapique, relate les mêmes symptômes, allongement du temps de saignement, signe du lacet. Il distingue deux types de syndromes hémorragiques au cours de la diphtérie, un syndrome précoce toujours indice de diphtérie très grave, un syndrome tardif, post-sérique dont on ne connaît pas encore la cause; certains auteurs en ren- . dent responsable une infection secondaire.

On sait d’autre part, que, au cours de la vaccination anti-diphtérique, il a été signalé des cas, rares du reste, d'accidents hémorragiques, ces cas consistent surtout en néphrites hématuriques, mais aussi en purpuras hémorragiques, comme dans le cas de Paisseau et. Ducas ; ces auteurs ont trouvé un temps de saignement et de coagulation normal, mais un caillot irrétractile, le signe du lacet négatif au début est devenu plus tardivement positif.

Résullats de nos recherches.

Nous avons étudié le temps de saignement et de coagulation chez 30 de nos petits diphtériques, parmi lesquels 14 formes malignes dont g suivies de décès. Nous croyons qu’il faut à ce point de vue, considérer deux aspects cliniques tout à fait différents. Dans la diphtérie maligne banale, il existe presque toujours un syndrome hémorragique plus ou moins discret, Ce syndrome est caractérisé par un aspect sanguinolent des fausses membranes, parfois même,

véritable petite hémorragie au moment de leur chute ;

épistaxis modéré ou tout au moins coryza sanguinolent. Enfin, petites taches purpuriques au niveau des points de piqûres. Ces symptômes existent dans beaucoup de formes malignes, et sont toujours d’un pronostic sévère, elles se rencontrent au cours du syn— drome secondaire de Marfan.

Nous avons recherché la durée des temps de coagulation et de saignement ainsi que le signe du lacet dans ces formes, et nous avons trouvé, dans ces cas malins des chiffres très voisins de la normale, avec parfois une augmentation très légère du temps de saignement. En effet, dans les observations 12, 13, 17, 23, 26, 34, 35, 46, 49, 50 et 55 nous trouvons : temps dé Saignérment: #4”, 31/4, 47, 91/6000) ae Taue 0096

Temps de coagulation : 11°, 8 1/2, 10’, 10°, 107, PTS CONS T0 10 UE

Nous n’avons pas trouvé de différence à ce point de vue entre les formes à évolution favorable et les formes à évolution fatale.

Le signe du lacet a toujours été négatif, la rétractilité du caillot normale.

Par contre, il n’en a pas été de même au cours de trois formes de diphtéries malignes, réalisant le type de la forme hémorragique. Dans le premier de ces cas (obs. 19), l'enfant entré à l'hôpital le 5 janvier, présentant des symptômes toxiques graves a réalisé le 9 janvier un syndrome hémorragique typique :

Le temps de saignement était de 45”.

Le temps de coagulation de 10”.

Le signe du lacet était positif.

Le caillot irrétractile.

Une transfusion sanguine faite d'urgence n’a amené aucune modification dans l’état de l'enfant et elle a succombé quelques heures après. La fragilité de son système vasculaire était la même après la transfusion.

Dans un deuxième cas (obs. 20) le temps de saignement atteignait 55°.

Le temps de coagulation était de 8’.

Le signe du lacet était positif.

Le caillot peu rétractile.

Le troisième cas concerne un enfant qui n’a passé que peu d'heures à l'hôpital, emporté rapidement par des hémorragies abondantes et répétées.

Le temps de saignement dépassait une heure.

Le temps de coagulation atteignait 9 minutes 1/2.

Le caillot était irrétractile.

Enfin, pour compléter cette étude, nous avons également recherché le temps de saignement et de coagulation dans 5 formes sévères, 8 formes communes, 3 formes légères. Dans aucun de ces cas, le temps de saignement ne dépassait la normale de plus de deux minutes. Le temps de coagulation était normal. Le caillot rétractile etle signe du lacet négatif.

En résumé, nous voyons done, que si des hémorragies peu abondantes sont la règle au cours de presque toutes les diphtéries malignes, le grand syndrome hémorragique, avec ses modifications vasculohématiques ne sont l’apanage que de quelques formes

heureusement assez rares.