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Nous pouvons rapprocher cette observation de celle de Hôrrmann (obs. 35) dont la malade a présenté, après rachianesthésie à la tropacocaïne, des symptômes méningés graves s’accompagnant de diplopie ; à la ponction lombaire, liquide trouble où l'examen a montré du staphylocoque doré et un diplocoque non caractérisé.

2° Réaction méningée aseptique. — Mais le plus souvent, l'examen bactériologique et la culture du liquide céphalorachidien se montrant négatifs, il s’agit d'états méningés asepliques. Ces états méningés se traduisent cliniquement par des symptômes dont la gravité est en rapport avec des altérations plus ou moins profondes du liquide céphalorachidien qui, dans les cas légers, présente seulement des modifications de sa formule cytologique et chimique, et dans les cas plus sérieux prend un aspect purulent.

Ravaut et Aubourg ont étudié en 1901 les réactions méningées dues aux premières rachianesthésies avec la cocaïne et ont constaté l'existence d’un état méningé aseptique caractérisé par une augmentation de la tension du liquide céphalo-rachidien, en rapport avec l'intensité de la céphalée présentée par certains malades, et par la présence dans le liquide de polynucléaires plus ou moins nombreux, avec lymphocytose consécutive, le liquide redevenant normal 10 à 20 jours après. Avec la novocaiïne d’autre part, Riche et Mestrezat ont ilrouvé une réaction constante se traduisant par une très légère lymphocytose avec diminution du taux des chlorures et augmentation de la quantité de sucre.

Ces modifications légères du liquide céphalo-rachidien, qui peuvent ne se révéler par aucun symptôme, s’accom-

pagnent en général d’accidents bénins : céphalée plus où moins intense, avec rachialgie et vomissements que l’on doit considérer comme les signes d’une légère réaction méningée. Dans l'observation de M. Monthus (obs. 85) d’une malade qui a présenté le lendemain d’une rachinoyocaïnisation de la céphalée et de la diplopie, la ponction lom- baire, pratiquée 15 jours après l'apparition de ces symptômes, à donné issue à un liquide clair, mais dont la formule présentait des modifications semblables à celles que Riche et Mestrezat ont indiquées : lymphocytose et augmentation de la quantité de sucre, avec absence de microbes.

Dans le cas d'accidents plus graves, lorsque du signe de Kernig, du ralentissement du pouls, une élévation de la température s'ajoutent aux symptômes précédents, on a l’aspect clinique d’une méningite et la ponction lombaire ramène un liquide trouble mais amicrobien.

Pautrier et Simon rapportent l’observation d’une malade chez laquelle est apparue, le lendemain d'une rachistovainisation, une violente céphalée avec rachialgie, vomissements, raideur de la nuque, Kernig, incontinence des sphincters, ascension rapide de la température à 39°. La ponction lombaire donne issue à un liquide d’aspect puriforme, renfermant des polynucléaires intacts et bien colorés ; l’'ensemencement du liquide céphalo-rachidien et de la solution de stovaïne reste intact. Au bout de 3 jours, les phénomènes méningés sont très améliorés, mais on note l'apparition d’un zona léger dans le domaine du trijumeau, qui guérit après une dizaine de jours. La solution anesthésique employée était isotonique et avait été mélangée au liquide céphalo-rachidien. Cette observation est à rappro-

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cher de celle de Bracht (obs. 70) qui a noté, le 4° jour d'une rachinovocaïnisation, l'apparition de signes de réaction méningée caractérisée par de la céphalée, des douleurs dans la nuque avec légère raideur, de l’incontinence des matières, s’accompagnant d’une baisse de l’audition et de diplopie. A la ponction lombaire, liquide trouble, hypertendu, avec culot de centrifugation abondant, restant stérile après culture. Tous les symptômes disparaissent le 12° jour, sans laisser de traces. ; ;

Ces deux cas réalisent le tableau de la méningite aiguë aseptique, avec état puriforme du liquide céphalo-rachidien et leucocytes intacts, dont la signification est connue depuis qu’elle a été signalée par Widal dans certains cas de méningite spécifique, et par Rist au cours de réactions méningées d’origine otitique : l'hyperleucocytose traduit l’hyperhémie méningée, et le bon état leucocytaire l'absence de microbes pyogènes.

A l’origine de ces méningites, l'infection, même minime, ne semble pas devoir être mise en cause. Le défaut d’isotonie du liquide céphalo-rachidien invoqué par Guinard doit également être écarté. Ces accidents, en effet, surviennent lorsqu'on emploie une solution anesthésique sensiblement isotonique, et qu'on l’injecte par barbotage avec dilution progressive dans le liquide céphalo-rachidien. I} faut admettre, avec Santy et Langeron, l'existence d'une méningite cocaïnique, stovainique ou novocaïnique, méningite anesthésique analogue à la méningite sérique. Les expériences de Sicard et Salin permettent de saisir sur le vif ce processus méningé.

Ces auteurs, à la suite d’injections intrarachidiennes, soit

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de sérum physiologique ou thérapeutique, soit de solution anesthésique de novocaïne, ont vu apparaître des phénomènes généraux et locaux caractérisés par une élévation de température de 1 à 2 degrès, de la céphalalgie, des nausées, une ébauche de Kernig, s’accompagnant d'une polynucléose du liquide céphalo-rachidien avec lymphocytose résiduelle qui peut persister plusieurs mois. À l’autopsie de deux sujets morts respectivement 3 et 7 jours après avoir subi une injection intrarachidienne d’eau chlorurée novocaïnée ayant déterminé des signes de réaction méningée, ils ont constaté macroscopiquement une congestion vasculaire intense de la pio-arachnoïde, et à la coupe, une diapédèse périvasculaire de polynucléaires au début, puis de lymphocytes, s'étendant à toute la moelle et se retrouvant dans le liquide céphalo-rachidien ; l’infiltration leucocytaire était plus marquée au niveau des racines rachidiennes et de leurs culs-de-sac duraux, et s’'étendait en dehors du sac arachnoidien dans le tissu cellulaire allant des ganglions rachidiens aux trous de conjuguaison.

Les signes cliniques observés à la suite de l’anesthésie rachidienne et les résultats de la ponction lombaire fournissent un premier faisceau d'arguments en faveur de cette méningite anesthésique. La constatation, dans l’observation de Pautrier et Simon, d’un zona consécutif aux accidents présentés en est également une preuve, car on connaît bien les rapports étiologiques qui unissent ces deux manifestations pathologiques. L'observation suivante, inédite, d’un cas de zona ophtalmique consécutif à une rachianesthésie, est également démonstrative :

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Obs. 91. — Clin. chir. de la Fac. de Nancy. — (Observation inédite). — L... Séraphin. Injection intrarachidienne de 10 centigr. de novocaïne entre les 3 et 4° lombaires. Aucune anesthésie. 3 heures après céphalée. Le soir température 38.

Le lendemain, céphalée violente, courbature, inappétence, photophobie. Température 3705 le matin, 3708 le soir. Le 2° jour, apparition d’une éruption typique de zona ophtalmique droit : éruption vésiculeuse, rapidement pustuleuse, respectant la cornée ; sédation de la céphalée et des phénomènes généraux ; peu de douleur locale. Les jours suivants, évolution bénigne ; au bout de 8 jours, guérison avec persistance de simples macules cutanées rouge foncé.

Nous considérons les paralysies oculaires comme un autre argument en faveur d’une méningite consécutive à l’irritation méningée provoquée par l’anesthésique, les troubles de fonction dans le domaine des nerfs craniens et en particulier des nerfs oculo-moteurs constituant un symptôme habituel des affections méningées aiguës ou chroniques. Leur lésion s'explique par la propagation du processus irri-

‘tatif pio-arachnoïdien déterminant une infiltration leucocy-

taire du névrilème, et par la production d’exsudats engainant les racines nerveuses dans la traversée des espaces sous-arachnoiïdiens jusqu’à leur sortie de la dure-mère (Terrien). L'apparition plus ou moins tardive des paralysies est en rapport avec le temps nécessaire à l’évolution dé la réaction méningée et à la formation de ces exsudats. Ceux-ci se résorbent assez rapidement pour libérer le nerf avant la formation de lésions définitives et pour lui permettre de récupérer son fonctionnement normal. Les cas exceptionnels de paralysie persistante sont dus à un processus de sclérose étranglant les faisceaux nerveux, avec transformation fibreuse de leurs éléments.

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