IV. — THÉORIE MÉCANIQUE

Les paralysies oculaires sont en relation avec les modifications de la pression céphalo-rachidienne et sanguine conséculives à la soustraction de liquide céphalo-rachidien et à l'injection de substance anesthésique. Il peut se produire une lésion traumatique, soit des noyaux ou des racines des nerfs moteurs de l’œil, soit des branches de l'artère basilaire

dont le territoire correspond aux noyaux oculo-moteurs.

1° Action traumatique directe. — La lésion des voies oculo-motrices serait due aux modifications de la pression du liquide céphalo-rachidien, l'hypertension ayant été mise en cause dans certains cas et l’hypotension dans d’autres. L'’hypertension consécutive à l'injection intrarachidienne de solution anesthésique, qui a été rendue responsable de la céphalée apparaissant si souvent à la suite de la rachianesthésie, déterminerait également, par suite des phénomènes de compression qu’elle entraîne, les paralysies oculaires et en particulier celle de la VI° paire dont nous avons vu précé-

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demment la vulnérabilité. Mais le mécanisme de cette compression s'explique difficilement, et d'ailleurs la clinique montre que, sauf dans le cas où elles constituent elles- mêmes un signe de localisation, les paralysies oculaires ne s’observent pas dans les tumeurs cérébrales où cependant l'hypertension intracranienne est un symptôme capital.

L’hypotension brusque due à la soustraction trop rapide d'une trop grande quantité de liquide céphalo-rachidien, qui ne jouerail plus son rôle protecteur vis-à-vis de la substance nerveuse, pourrait également expliquer la lésion des nerfs oculo-moteurs. Un certain nombre d'observations de paralysie du moteur oculaire externe, à la suite de simples ponctions lombaires, semblerait confirmer cette hypothèse.

Obs. 92. — Wozrr. — Ponction lombaire non suivie d'injection anesthésique. Le 5e jour, apparition d'une paralysie de l'abducens. Guérison au bout de 12 semaines.

Obs. 93. — WirBraAnD et SÆNGER. — Ponction lombaire pour examen du liquide céphalo-rachidien. Apparition d’une paralysie de l’abducens. Guérison au bout de 10 semaines.

Obs. 94. — WiczBrAND et SÆNGER. — Ponction lombaire pour Wassermann dans le liquide céphalo-rachidien. Réaction franchement positive. Le 6e jour, apparition d’une paralysie double de . l'abducens qui persiste après 5 ans.

Obs. 95.— SmurLo.— Deux cas de paralysie de l’abducens après ponction lombaire au cours de méningite cérébro-spinale. Début le 3e jour dans le 1* cas et au bout d’une semaine dans le second.

Mais cette hypothèse de l’action traumatisante dela soustraction de liquide céphalo-rachidien, n’explique pas l'apparition souvent tardive des paralysies que l’on constate aussi bien dans les observations de paralysie après rachianesthésie que dans celles de paralysie après ponction lombaire simple. Dans ces dernières, d’ailleurs, on trouve le plus souvent la

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notion d’un processus méningé infectieux, manifeste où latent, et. nous pensons que la ponction lombaire, par Virritation qu’elle détermine même en dehors de toute injection médicamenteuse, peut jouer un rôle déterminant sur la

localisation d’une infection latente sur les nerfs oculomoteurs.

2 Action traumatique vasculaire. — Une lésion des artères nourricières des noyaux oculo-moteurs, consécutive à l’anesthésie rachidienne, est admise par certains auteurs pour expliquer les paralysies oculaires. En particulier, Adam pense que la chute de pression due à l'évacuation préliminaire de liquide céphalo-rachidien, est capable d’entraîner, par décompression brusque des centres nerveux, des hémorragies dans le noyau de l’abducens. Mais les hémorragies par décompression surviennent immédiatement après la soustraction du liquide, ce qui ne s'accorde pas avec le temps de latence observé entre l’anesthésie rachidienne et l'apparition de la paralysie. Les expériences d’Ossipow, d'autre part, ont montré qu'il fallait des ponctions lombaires répétées et même une aspiration du liquide céphalo-rachidien, pour obtenir expérimentalement quelques hémorragies punctiformes de la substance grise médullaire.

Il existe cependant un certain nombre de cas de mort

par hémorragie cérébrale ou méningée à la suite de ponctions lombaires. Mais dans tous ces cas, il existait antérieuremeni soit une lésion artérielle : anévrisme de l'artère

sylvienne (Krônig), hémorragie cérébrale (Stadelmann),

anévrisme de l'artère cérébellense inférieure (Sergent ct

Grenet) ; soit une affection du système nerveux central ;

myélyte aiguë (von Hockhaus), sarcome de l'hémisphère

droit (Maystre), tumeur cérébrale (Oppenheim). Il s'ensuit

que la décompression consécutive à l'issue d'une quantité moyenne de liquide céphalo-rachidien ne peut produire de lésions hémorragiques que chez des malades présentant certaines affections artérielles ou nerveuses graves, avec altérations vasculaires, et se trouvant dans un état d’ équilibre instable que la ponction lombaire vient rompre.

Nous avons relevé également plusieurs observations

d’apoplexie cérébrale à la suite de l’anesthésie rachidienne.

Obs. 96.— Hônamerer u. KôNIG.— Homme artérioscléreux. Anesthésie rachidienne avec adjonction d'adrénaline. 10 minutes après l'injection, ictus apoplectique et mort.

Obs. 97. — CHAMBARD. — Homme âgé, cachectique.Gastrostomie pour cancer de l’œsophage ; anesthésie rachidienne, novocaïne (7

centigr.). Ictus au milieu de l'opération : on constate une paraly-

sie faciale. Mort le soir après des ictus successifs.

Obs. 98. — TurrérRy. — Femme, 46 ans. Hystérectomie pour cancer de l'utérus. Anesthésie rachidienne et éther à la fin. Au

cours de l’opération,apparition d’une hémiplégie droite avec apha-

sie. On conclut à un foyer de ramollissement cortical. Malade syphilitique avec liquide céphalo-rachidien anormal.

Obs. 99. — IRELAND. — Homme, 68 ans. Hernie inguinale droite. Anesthésie rachidienne, apothesine (?).Le 4e jour, apparition d'une aphasie motrice avec monoplégie brachio-céphalique droite (syndrome de l'artère cérébrale moyenne gauche). Mort le 12° jour Fe

congestion pulmonaire.

A l’autopsie, en plus de nombreuses ne pétéchiales sousépendymaires et de plusieurs petits foyers hémorragiques corti caux, on note, à gauche, un vaste foyer de ramollissement hémorragique occupant une grande partie du lobe temporal gauche et

intéressant la substance blanche et les noyaux gris centraux ; à

droite, un foyer sous-cortical de ramollissement intéressant la substance blanche et le noyau lentieulaire.

Ces observations sont à rapprocher de celles de M. . Monthus (obs. 84) d'une malade qui a présenté immédiate-

ment après une rachianesthésie une amaurose totale suivie d'une hémianopsie gauche, avec phénomènes d’aphasie. Dans cette observation, que nous avons rapportée en détail, ayant eu l’occasion d'examiner la malade, certains points sont à discuter, en particulier les lésions qui sont à l’origine de ces troubles et le mécanisme qui les a produites. On doit écarter d’abord l’hystérie, bien que l’'amaurose soit une manifestation pithiatique fréquente et que l'hémianopsie y ait été signalée : notre malade présentait en effet, en même temps qu'une mydriase, sans doute d’ordre toxique, une abolition des réflexes lumineux qui sont toujours conservés dans l’hystérie. L'hypothèse d’une amaurose urémique peut être également éliminée, car, en plus du résultat négatif du dosage de l’urée dans le sang, l’urémie s’accompagne de myosis et ne produit pas de lésions capables d’expliquer l’hémianopsie consécutive.

Nous pensons que cette amaurose doit être attribuée à une ischémie bilatérale de la sphère visuelle résultant probablement d’une thrombose double de l'artère cérébrale postérieure. Maïs, tandis que du côté gauche la circulation se rétablissait, en admettant par exemple la cessation d’un spasme artériel s’ajoutant à une thrombose partielle, du côté droit par contre la lésion devenait définitive déterminant une hémianopsie persistante. D'ailleurs l'existence chez la malade d’une aphasie sensorielle, à moins d'admettre une gaucherie centrale qui la rapporterait à la lésion droite, montre la présence d’un foyer de ramollissement à gauche, À au niveau du pli courbe, la circulation ne s'étant pas réta-

blie intégralement dans le territoire précédemment isché-

mié. |

Nous n'avons pas trouvé dans la littérature médicale d'autre cas d’hémianopsie à la suite de la rachianesthésie, mais nous pouvons signaler une observation de Salomonsohn d’une malade âgée de 50 ans, opérée d’un fibrome utérin, qui a présenté une hémianopsie transitoire après anesthésie générale.

La décompression paraissant insuffisante, en dehors de certaines affections cérébrales (tumeurs anévrismales ou néoplasiques surtout), à provoquer les lésions responsables des accidents d’hémorragie et de thrombose que nous venons de signaler, il semblerait qu'il faille incriminer de préférence les modifications de la pression artérielle dues à la rachianesthésie (Monthus). Celle-ci s'accompagne d’une baisse de la tension artérielle qui, par l’anémie bulbaire

qu'elle provoque, ajoutant son action à celle d’une impré-

gnation toxique probable, serait la cause des accidents observés au cours de l'intervention, et qui contre-indiquerait l'emploi de la méthode chez les malades en état de choc. Pour lutter contre cette hypotension et prévenir les accidents dont elle est responsable, on pratique soit la mise du malade en position déclive, soit l'emploi de substances hypertensives de l’adrénaline en particulier, soit ces deux procédés simultanément.

Il peut en résulter une hypertension dangereuse dans les vaisseaux des centres nerveux, surtout avec l’adjonction à la solution anesthésique d’adrénaline dont l’action hypertensive se combine à une action vaso-dilatatrice sur la circulation cérébrale et qui peut présenter, ainsi que nous

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