UN DIABÈTE SANS DÉNUTRITION AZOTÉE
Il se résume en un trouble du seul métabolisme des hydrates de carbone.
La glycosurie est purement d’origine alimentaire et ne provient que des hydrates de carbone préformés.
Le sujet est pourvu d’une tolérance hydrocarbonée (!) dont le taux mesure le degré de la maladie.
Le métabolisme azoté est équilibré et normal.
(1) Ou capacité d’utilisation hydrocarbonée,
F0 0 te 90 UN DIABÈTE AVEC DÉNUTRITION AZOTÉE
Il comprend un trouble des trois principaux métabolismes.
a) AZOTÉ : en défaut à la fois sur la quantité, avec un important déficit global ;
Et sur la qualité, avec un vice d'élaboration.
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1° D'une part, dans les urines :
—— abaissement du rapport azoturique, amnioacidurie (MM. Marcel LaBgé et Brrx). Pour MM. NEPvEux et HrerNaux elle existe dans 50 % des cas :
— ammoniurie (WALTER) ;
— excrétion exagérée d’azote colloïdal (MM. Marcel LaBBé et DAUPHIN) ;
— créatinurie.
2° D'autre part dans le sang :
— abaissement du rapport azotémique ;
— aminoacidémie.
b) HYDROCARBOXÉ : la glycosurie provient à la fois :
1° De l'alimentation :
de la totalité des H. C. préformés ; de 58 % des albuminoïdes ; de 10 % des graisses, environ.
2° Souvent de la destruction tissulaire.
Le sujet a une tolérance hydrocarbonée faible ou nulle.
c) DU MÉTABOLISME DES GRAISSES : la combustion en reste incomplète avec production de corps acétoniques et tendance à l'intoxication acidosique.
Plus secondairement, il y a :
hyperlipénie ; hypercholestérinémie ; hyperlécithinémie.
En somme dénutrition azotée et acidose sont les deux caractéristiques essentielles de ce diabète.
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3° Entre ces deux groupes fondamentaux des formes intermédiaires prennent place, évoluant le plus souvent vers la forme avec dénutrition azotée.
Dans la pratique courante, en dehors même des données capitales de la clinique, le seul calcul de la tolérance hydrocarbonée suffit pour poser le diagnostic de la forme du diabète, d’où découlent le pronostic et le traitement.
Ainsi, venant de toutes parts, médecine expérimentale, chimie biologique, physiopathologie, les notions scientifiques nouvelles convergent avec un ensemble impressionnant.
Mais la belle moisson n’est pas encore mûre.
Les tentatives faites pour isoler la sécrétion interne du pancréas ont échoué, car les sécrétions digestives de l’organe détruisent après la mort le principe recherché.
D'ailleurs la conception du rôle de la sécrétion interne du pancréas ne s’est pas encore imposée. La majorité des cas de diabète reste attribuée au foie.
Les préoccupations étiologiques continuent à attirer l’attention sur les cas de diabète infectieux, syphilitiques, nerveux : Camus et Roussy découvrent un centre de la glycosurie dans la région infundibulo-tubérienne, à côté de celui de la polyurie.
Le développement plein de promesses de l’endocrinologie met en lumière l’action des diverses glandes vasculaires sanguines sur la glycorégulation et fait décrire des diabètes surrénaliens, thyroïdiens et hypophysaires.
Mais le pas décisif n’est pas fait.
op
La découverte de l'insuline
Le 30 juillet 1921, BANTING et BEST, dans le laboratoire de Mac LEop à Torento, parviennent par une technique ingénieuse à isoler la sécrétion interne du pancréas, l'insuline, qu’ils expérimentent chez le chien dépancréaté.
En même temps qu’ils confirmaient magnifiquement la pathogénie du diabète sucré et créaient l’uniformité physio-pathologique du diabète vrai, ils accomplissaient la découverte la plus fructueuse et la plus belle de la thérapeutique moderne.
