LE DIABÈTE N’EST PAS OU EST MAL TRAITÉ
Deux cas sont à distinguer :
I — Le malade n'est soumis à aucun régime alimentaire :
Il brûle les étapes ; la cachexie progresse avec une rapidité terrible ; très vite l’acidose s’installe subissant des poussées paroxystiques successives, empor-
ET: Nes
tant le sujet dans le coma, après quelques mois, un an, rarement davantage. La mort est d’ailleurs parfois hâtée par une infection intercurrente.
IT. — Le malade est soumis au seul régime alimentaire :
Avant la pratique du traitement insulinien, c'était la seule thérapeutique possible.
Il est juste de reconnaître qu’un simple régime correct pouvait alors ralentir et bien sérier les étapes évolutives, et retarder l’échéance fatale.
M. le Professeur Marcel LABBÉ a été à peu près seul à montrer la progressivité d'évolution du diabète grave :
1° Au début, le malade présente de la glycosurie, mais pas d'acidose. La diététique se montre capable à elle seule d'annuler la glycosurie, de faire reprendre du poids au malade, d'améliorer son état général. Si l’on établit le bilan azoté, on constate qu’il traduit encore une fixation d’azote.
2° Puis, après quelques semaines, quelques mois, une année, sans cause provocatrice, une aggravation survient : le malade maigrit, la glycosurie redevient abondante et difficile à réduire. C’est une véritable poussée évolutive du diabète, accusant l'apparition de la dénutrition azotée. L'établissement du bilan nutritif traduit maintenant une déperdition d’azote.
I1 peut exister déjà une légère acétonurie, surtout révélable par la réaction de LEGAL, mais bien différente de la future acidose.
Une restriction alimentaire plus marquée, des cures de jeûne répétées réduisent un peu la glycosurie et retardent encore l’évolution.
Plus spécialement l'institution de régimes riches en albumines végétales, albumines non cétogènes, rétablit provisoirement l’équilibre azoté.
C’est aux environs de 1910 que l’on s’est rendu compte d’une erreur de l’ancienne thérapeutique : l'abus du régime carné dans le diabète.
Autrefois, on jugeait nécessaire de suralimenter les diabétiques qui maigrissaient, par de fortes rations de viande, atteignant souvent 5 ou 600 gr. par jour : un tel régime ne faisait en réalité que précipiter chez les diabétiques graves la dénutrition azotée, l’acidose et la mort ; il leur apportait une quantité considérable d’albumines animales, dont l’excès constitue pour eux un facteur cétogène de première importance.
Les résultats funestes de ce traitement s’illustraient dans une sorte d’axiome devenu classique, dont lironie et la résignation voulaient accuser la fatalité, mais condamnaient en réalité une véritable hérésie thérapeutique :
« Mal soigné, un diabétique meurt de tuberculose, bien soigné il meurt de coma acidosique. »
Au contraire, certains auteurs, tel en France M. le Professeur LaBBÉ, établissaient de façon scientifique des comparaisons entre les valeurs des différents régimes albumineux, en dressant chez les diabétiques graves des bilans azotés.
À létranger, V. NOORDEN préconisait les cures d’avoine.
Dans l’ensemble, les résultats obtenus montraient l'action favorable du régime des céréales et surtout du régime des légumes secs riches en albumines végétales et non cétogènes, sur la dénutrition azotée et l’évolution du diabète grave.
Aux Etats-Unis, le système des cures de jeûne, bien comprises, tels que ALLEN et JosciN le pratiquaient depuis 1914, permettait aux diabétiques avec dénutrition, en dépit de leur état squelettique, une survie déjà remarquable.
sols
Mais il faut avouer qu'avant la découverte de l’insuline, tôt ou tard la barrière thérapeutique est débordée.
Le malade subit une nouvelle poussée évolutive, entraînant cette fois l’irréductibilité absolue de la glycosurie par le jeûne. L’amaigrissement est rapide et considérable. La dénutrition azotée n’est plus maîtrisée par le régime et se précipite : les bilans de la nutrition deviennent de plus en plus négatifs.
M. Marcel LaBBé a publié autrefois une observation qui éclaire d’un relief saisissant les proportions que la dénutrition azotée finissait fatalement par prendre chez les diabétiques graves, avant l’ère de l’insuline.
Il s’agit d’une petite fille de 10 ans, diabétique avec dénutrition ayant succombé au coma, chez qui, au cours de cinq mois d’hospitalisation, a été établi chaque semaine un bilan azoté.
L'ensemble des bilans indique une moyenne de déficit de 1 gr. 36 par jour, traduisant une déperdition totale de 204 gr. d’azote, correspondant à 1.275 gr. d’albumine et à 6.375 gr. de muscles, c’est-à-dire à une somme représentant environ la moitié de la masse musculaire totale de la petite malade.
Ainsi, de facon inexorable, s’opère alors la fonte de l’organisme de ces malheureux sujets.
3° Enfin, la grande acidose entre en scène et domine le tableau clinique : les réactions de GERHARDT et de LEGAL deviennent intenses dans les urines. Les poussées d’acidose se succèdent, puis s’accompagnent de déséquilibre acidobasique des humeurs avec abaïssement progressif de la réserve alcaline, symptôme bioz logique capital qui fait redouter le coma.
Bientôt, la menace de coma se précise clinique-
ment :
ph
__ tantôt le malade accuse une accentuation subite de l’asthénie avec dépression psychique et somnolence ;
__ tantôt un certain degré d’oppression avec angoisse ;
— tantôt enfin un trouble d’origine digestive l’anorexie, succédant à la polyphagie habituelle, un épisode diarrhéique, symptômes de grosse valeur prémonitoire.
C’est la phase d’acidose dite compensée où le pH sanguin n’est pas encore modifié.
Puis, brusquement le coma complet s’installe avec sa polypnée profonde, sa chute considérable de la réserve alcaline, son abaissement parfois notable de la tension artérielle.
C’est la phase d’acidose dite décompensée où le pH sanguin est en baisse.
Par un traitement alcalin massif institué assez tôt, le malade pouvait être sauvé une première fois.
À la deuxième ou troisième attaque de coma, c’était la mort certaine.
Le coma fatal était d’ailleurs souvent hâté par une complication intercurrente : une infection quelconque ou la tuberculose pulmonaire.
En résumé, l’évolution durait 3 ou 4 ans au maximum.
Les deux observations suivantes, déjà publiées dans leurs traits essentiels par M. le Professeur LABBÉ, mais que sa bienveillance nous a permis de compléter, montrent le pronostic lamentable du diabète grave avant la découverte de l’insuline :
Observation de JuUT...
Diabète débutant à l’âge de 30 ans, en 1908, sans cause apparente, sans antécédent héréditaire. La gly-
en
cosurie atteint d’abord 85 gr., puis 120 gr. par 24 h. Durant les 2 premières années elles est réductible par le régime, qui la fait tomber à 0.
Le malade subit d’ailleurs divers traitements (antipyrine, cacodylate, etc.).
Au début de 1911, il consulte M. le Professeur LABBÉ : son diabète s’est aggravé. La glycosurie varie de 96 à 152 gr. par 24 h. ; la cure de GUELPA la réduit notablement mais n’est plus capable de la faire disparaître ; la quantité d’urines est de 1 1. 250 à 2 I. environ par 24 h.; il n’y a pas encore d’acidose. En 3 à 4 mois, le malade vient de maigrir de 3 kgs, pesant seulement 51 kgs pour une taille de 1 m. 60.
Ses forces s’affaiblissent de plus en plus.
L'examen général ne décèle rien de spécial : les poumons, le cœur, les réflexes sont normaux.
Le malade accuse de la constipation et des troubles dyspeptiques déjà anciens.
Un régime est institué n’apportant que 35 gr. d’hydrates de carbone préformés : la glycosurie persiste de 39 à 40 gr. par 24 h. ; la tolérance est devenue sensiblement nulle.
En mai 1911, le bilan de la nutrition, établi après 3 jours d'observation, indique :
ATOME utero er 20,55 Azote excrété (fécal et urinaire) .. 21,39 HéACEA(DATAIONT EE Le BIT Or HEC Dré formes INpÉrÉSN 7. ee. 30 ÉLINVeUSe PXCTOIE NRA eat TRUE 57,7 DéRCIPIPAR OUT}... 2e ET
Il n’y a pas d’acidose, pas d’acétone, pas d’acide diacétique dans les urines.
Dans la suite, le diabète continue à s’aggraver.
En mai 1912, l’acidose est apparue, il y a une diacéturie notable, une acétonurie de 0 gr. 53, une excrétion d’acide 8 oxybutyrique de 1 gr. 54 environ par
CPR
Le bilan établi après 3 jours d’observat'. « indique :
AZOLErINSÉTÉ TP CR Per nee 18,1 AZote exCreélé CET Er Ce 19,17 DÉéNCIt 72 a M Re ae — 1,07 H.-C:préformés ingérés LE 110 Giycoserexcrété tee PME MOENTEe 150 DÉHCI ALERT CRAN. — 40
Le malade maigrit rapidement. Sous l’influence d’un régime lacté, il a perdu 3 kgs en 8 jours.
En novembre 1912, on constate l’aggravation progressive du diabète.
Le bilan établi chez le malade au régime des légumes secs montre :
AZOTCUIDEOTÉ MERE ER Mot ee 11,30 A'AOTE TROT LES EN TE 16.19 DÉRCIT MN NES ER Re pre: — 4,89 H.-C. préformés ingérés .. .......... 123 GiycOSÉsexXCrÉ CE TRE 167 DÉRCIE LES RPC Re RUE — 44
Les réactions de GERHARDT et de LEGAL sont très fortes.
En mai 1913, aggravation considérable. Une attaque de coma vient de se produire. Les réactions d’acidose sont intenses. L’excrétion d’acide 8 oxybutyrique atteint 25 gr. 84 par 24 h. Le bilan est caiculé chez le malade soumis à un régime de lait et de légumes secs et donne :
Azote Inférén SN AMMSS Ne 7 17,39 AzotérexCrété SAM A NOESRTRT PARTS 19,67 Déficit: 4.225 ARR ER — 2,28 H.-C. préformés ingérés ............ 107 Glycôse exerEt MM SE ICMPAMERRRE 254 Défi AS et RÉETEPArE — 147
Le raport azoturique est de .. 89 %
Le rapport ammoniacal de .... 7,7 %
É£irapportiaminé dé 0 31 %
LR
Trois mois plus tard, le malade tombe brusquement dans le coma et meurt.
Observation de ToRN.….
Diabète découvert chez un jeune homme de 16 ans 1/2, au début de 1909, du fait de l’apparition de soif et de polyurie.
La première analyse d’urines dénote une diurèse de 4 litres et une glycosurie de 220 gr. par 24 h. sans acidose.
Antécédents : Une sœur morte diabétique dans l’enfance.
Mère légèrement obèse.
Le malade a eu la fièvre typhoïde, la rougeole, des angines.
Le malade est d’abord soumis à un régime alimentaire assez large, en même temps qu’à des traitements successifs par antipyrine, alcalins, opium : son diabète s'améliore, mais le 22 avril 1909, avec un régime comportant environ 124 gr. d’H.-C. préformés et beaucoup de viande, il a 1 I. 1/2 d’urines, 112 gr. de glycose par 24 h. et une albuminurie de 2 gr. 50. Sa tolérance est d'environ + 12.
En mai 1909, il consulte M. le Professeur LaBBé. La glycosurie est importante, la réaction de GERHARDT douteuse. Le poids est de 52 kgs 300.
L'examen général n'indique rien de bien spécial : les poumons, le cœur, le tube digestif, le foie sont normaux ; les réflexes rotuliens sont diminués.
Un régime comportant environ 40 gr. d’'H.-C. préformés est institué ; la glycosurie tombe à 9 grammes puis disparaît.
L’albuminurie cesse et ne reparaît plus ensuite qu’à l’état de traces intermittentes.
La tolérance aux H.-C. préformés remonte à 60 gr.
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au moins. Le volume des urines est ramené à 1.500 ou 1.700 gr.
Le bilan de la nutrition azotée établi après plusieurs jours de régime mixte constant, indique une fixation d’azote :
Azole finaéreir Li M rh 20,64 AZote ExCrCLe LE LR TO AO 20,19 RU cd MR DE M DES nt ee AE + 0,45
Mais les urines renferment déjà une certaine quantité d’acétone et d’ammoniaque.
Le poids se maintient entre 52 et 53 kgs.
En novembre, le jeune homme reprend ses études, puis a un rhume. Son diabète s’aggrave, il maigrit. La glycosurie reparaît, égale à 46 gr. environ par 24 h.
La tolérance tombe à 20 gr., mais une nouvelle modification du régime est encore capable de faire cesser la glycosurie.
En janvier 1910, malgré le maintien du poids, la tolérance hydrocarbonée disparaît ; la glycosurie devient irréductible, variant autour de 25 gr. par jour.
En mai, l’aggravation du diabète s’accuse davantage. Les réactions d’acidose sont nettes : il y a 0 gr. 35 d’acétone et 1 gr. 90 d’ammoniaque dans les urines de 24 h.
Le malade maigrit.
Le bilan de la nutrition devient franchement né-
gatif.
A ZOLE INGCPE TS RRT AN ERERRE 20,80 AZOLEVERCTÉLE AN NS MEME ES 22,52
Défioilis nie pete re — 1,72 H.-C. préformés ingérés ........... 22,2 Glycose/excrétéL Re RS 31,56
Déficit =. 2 MAL ENPOE EEE — 9,36
Le rapport azoturique est de .... 87 %
Le rapport ammoniacal de ... 8 %
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En février 1911, la glycosurie augmente, atteint 80 gr. par 24 h. malgré le régime.
En décembre, nouvelle aggravation, faiblesse générale, mauvaise digestion de la viande. Le poids fléchit à 48 kgs 8 contre 54-55 kgs l’année précédente. La polyurie est de 6 1. 500. L’acidose est très forte, avec menace de coma, que conjure momentanément le bicarbonate de soude.
En avril 1912, le malade succombe au coma acidosique.
