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Après l’accouchement, le diabète persiste. Un régime de 50 à 70 gr. d’hydrates de carbone préformés laisse subsister une glycosurie de 3 gr.; un régime plus réduit supprimerait sans doute la glycosurie, mais la malade ne veut pas s’y astreindre, parce qu’elle maigrit, de 27 à 32 ans, effectivement, elle tombe de 70 kgs à 54 kgs.
En 1923, au cours d’un voyage en Allemagne, elle reçoit de l’insuline américaine, à la dose quotidienne de 20 unités cliniques; l’amaigrissement s’arrête et son poids remonte de 54 à 57 kilogs.
En avril 1924, elle devient enceinte. Un médecin consulté à Athènes, lui conseille formellement l'interruption immédiate de la grossesse.
En juin 1924, nous l’examinons et nous décidons au contraire de laisser la gestation évoluer, sous la réserve d’une surveillance rigoureuse et de la continuation du traitement insulinique.
Elle prend un régime mixte, comportant 80 à 120 gr. d’H. C. préformés et recoit quotidiennement 20 à 30 Unités cliniques d'insuline hollandaise ; la glycosurie varie de 7 à 20 gr.; il n’y a pas d’acidose; le poids se maintient autour de 51 kgs.
Pendant l’été elle suit un régime analogue, mixte, mais peu carné, comportant environ 100 gr. d'H. C. préformés et elle reçoit quoditiennement 30 à 45 unités d’insuline. Le poids se maintient et la grossesse se poursuit normalement.
En octobre cependant, la glycosurie atteint 25 gr. et il existe une élimination quotidienne de Ù gr. 41 de corps acétoniques. Nous conseillons le repos, un régime plus strict, et nous élevons la dose d’insuline à 40-50 unités par jour.
Malheureusement, la malade ne suit pas nos conseils; entraînée par un appétit exagéré, elle se suralimente, se relevant la nuit pour manger de la viande ou des fruits.
Le 1‘ novembre, l’état s’est manifestement aggravé; la glycosurie atteint 37 gr. 8, l’excrétion de corps acétoniques 10 gr. 76.
Le 3 novembre, la glycosurie atteint encore 31 gr., l’acétonurie 7 gr. 15. L'examen clinique révèle une brusque poussée d’hydramnios. |
L'avenir de la malade comme celui de la grossesse paraît bien compromis. De nouveau se pose la question de l’interrution de la gestation; cependant nous décidons de surseoir provisoirement à toute mesure radicale; nous prescrivons une cure de légumes verts d’un jour; nous instituons les jours suivants un régime mixte, mais pauvre en graisses et en albuminoïdes; nous donnons du bicarbonate de soude et 50 unités cliniques d'insuline par jour, répartie en 3 fois.
L'amélioration consécutive est rapide.
Le 6 novembre, il n’y a plus que 14 gr. de glycose et 2 gr. 84 de corps acétoniques. Le 8 novembre, 12 gr. 8 de glycose et 0,87 de corps acétoniques. Le 15 novembre, nouvelle cure de légumes verts. Le 20 novembre, il n’y a plus de sucre. Le 10 décembre, il n’y a plus d’acétone. Cependant l’hydramnios a disparu.
Dès lors, nous laissons la gestation évoluer, en exerçant sur le régime une surveillance rigoureuse, à laquelle la malade, qui a compris le danger, veut bien désormais se soumettre.
Jusqu’à l’accouchement, il n’y a plus d'incident; la giycosurie reste nulle ou très faible. L’acidose ne reparaît pas.
Le 11 janvier 1925, à proximité du terme, l’accouchement se produit très normalement. La jeune femme met au monde un enfant vivant du poids de 3 kgs 150. Le placenta pèse 550 gr. et la délivrance ne présente aucune particularité. Les suites de couches sont des plus simples : l’enfant, artificiellement nourri au lait de vache, augmente régulièrement de 25 à 30 gr. par jour.
Dans toute cette période qui suit l’accouchement, le régime est surveillé attentivement; la viande est supprimée; les H. C. préformés sont donnés à la dose de 231-248 gr. L’insuline. est continuée à la dose quotidienne de 50 unités cliniques. La glycosurie, d’abord légère, 7 gr. 4, tombe à l’état de traces. L’acidose est minime : 0 gr. 18 à 0 gr. 46 de corps acétoniques totaux.
A partir du 26 janvier, on ajoute 30 gr. de viande. A partir du 29 janvier on réduit l’insuline à 40 unités.
De février à mai, le régime et le traitement sont maintenus sans changement, et l’état de la malade reste stationnaire. Le poids même remonte à 57 kgs. Pendant les mois de juin et de juillet, on élargit le régime; on réduit l’insuline à 15 unités cliniques; néanmoins l’état général reste excellent.
Ni la glycosurie, ni l’acidose ne reparaissent et il est évident que la tolérance de la malade s’est améliorée.
Cette observation illustre l’un des plus beaux ordres de résultats de la thérapeutique insulinienne bien adaptée.
Mais il faut bien savoir que la grossesse au cours du diabète le plus léger n’en doit pas moins être tenue pour un événement dangereux qui risque d’aggraver l’évolution de la maladie, et d'aboutir encore à l’avortement ou à l'accouchement d’un enfant non viable,
Les traumatismes, les interventions chirurgicales, les anesthésies, les intoxications, doués par eux-mêmes d’une action hyperglycémiante physiopathologique, sont autant de faits susceptibles d’aggraver Pévolution du diabète.
Les interventions chirurgicales doivent spécialement retenir l'attention ; elles associent deux actions hyperglycémiantes : un traumatisme, une anesthésie; le chloroforme est particulièrement funeste aux diabétiques.
— elles menacent de provoquer une poussée acidosique ;
— elles sont pratiquées sur un terrain exposé aux suppurations.
Autrefois, on les redoutait à juste titre au cours du diabète, comme capables d'arrêter brutalement son évolution, et on les réservait aux cas d'urgence.
Aujourd’hui, l'insuline a modifié totalement le pronostic opératoire des diabétiques en permettant de « transformer l'organisme diabétique en organisme non diabétique ».
Le coma diabétique
malgré son recul impressionnant sous l’influence de l'insuline, il demeure pour l’évolution du diabète grave une épée de Damoclès.
Il survient dans des conditions très variables :
Les cas sont encore nombreux où il est imputable à la seule négligence des malades : chaque année, à l’époque des vacances, on voit des comas mortels se produire soit par l’abandon du régime, soit par celui
Nous envisagerons maintenant le coma diabétique :
de l'insuline, chez des malades régulièrement suivis dans le courant de l’année par les consultations d’hôpitaux.
D’autres fois, le coma est provoqué par une infection, soit générale : grippe ; — soit localisée : abcès, surtout anthrax.
D’autres fois encore, il est consécutif à une période de surmenage physique ou intellectuel.
Enfin, chez une femme basedowienne, il peut être lié à une poussée d’hyperthyroïdie.
Avant la pratique de l’insulinothérapie, le coma diabétique était mortel dans près de 100 % des cas et ainsi mettait fin presque fatalement à l’évolution du diabète.
Aujourd’hui, il guérit dans des proportions considérables, à condition que le traitement insulinien soit institué suffisamment tôt, soit bien compris et poussé avec assez d'énergie.
La statistique suivante de M. le Professeur LABBÉ est l'illustration des résultats que l’on peut obtenir à l’heure actuelle :
— Chez 50 diabétiques observés, il y a eu 69 comas :
CORSA I Ta 49, soit 71 % MO ISERE EE à 20, soit 29 %
— Sur 61 de ces cas traités par M. Marcel LABBÉ personnellement, on note :
CUÉDIS EMANERNT eT ere 49, soit 80,3 % MOIS RE 12, soit 19,7 %
D'autre part, le coma compte maintenant pour une proportion bien moindre dans la mortalité générale du diabète, comme le montre la statistique suivante de JosLiIN :
1° Jusqu’en 1914 (ère de NAUNYN) :
La mortalité par coma dans le diabète était de : 60,8 %.
2° Jusqu’en 1922 (ère de ALLEN) :
La mortalité était de : 42 %.
3° Jusqu’en 1926 (ère de Banting) :
La mortalité était de : 20 %.
Ainsi, depuis la découverte mémorable de BANTING et Besr, le coma acidosique a perdu la part la plus considérable de son importance, en tant que facteur d'interruption de l’évolution du diabète.