ETES

__ une poussée congestive hépatique avec urobilinurie qui dure un mois environ, et avec délire pendant 8 jours.

— des abcès fessiers causés par le bacille d'Eberth.

La découverte de l’insuline a considérablement amélioré le pronostic et l’évolution du diabète au cours des maladies infectieuses.

2° Les infections cutanées

Elles jouent un rôle de premier plan dans lévolution du diabète.

L'avenir d’un diabète quelconque dépend, dans une grande mesure de l'application de deux principes fondamentaux :

— Le diabétique doit prendre un soin extrême de ses téguments.

— Le médecin ne doit jamais laisser de pus sous la peau d'un diabétique.

Les plaies cutanées, particulièrement les plaies des pieds, susceptibles de s’infecter plus facilement, les abcès, les anthrax surtout, représentent un des plus graves périls qui soient pour le diabétique en général.

Ils peuvent être le point de départ d’une infection grave avec gangrène tissulaire, à caractère extensif, si le malade reste hyperglycémique et glycosurique.

Ils sont capables de déterminer l’évolution rapide du diabète vers la grande acidose et la mort (1).

Mais le mal a son remède :

(1) L’abcès secondaire à une injection d’insuline mal faite est capable d'entraîner le coma. Et pourtant, il est bien facile avec l’application des principes les plus élémentaires de l’asepsie d'éviter tout accident. Par exemple, dans le service de M. le Professeur Labbé, on a pratiqué en une année 12.000 injections d’insuline sans qu’il se produisit un seul abcès.

On ne dira jamais assez qu'un traitement sévère, réalisant à temps la disparition de l'hyperglycémie, de la glycosurie et de l’acidose est à même d’enrayer trés vite une infection cutanée menaçante et de sauvegarder l'avenir des malades : déjà, avant la pratique des traitements insuliniens, il suffisait d’une simple cure de jeûne ou de légumes verts, suivie de l'institution d’un régime réduit, pour voir se dissiper rapidement une infection sérieuse d’un orteil ou d’une partie du pied qui, au premier abord, eut paru, dans certains cas, nécessiter une amputation.

Il est évident que la découverte de l'insuline est venue renforcer puissamment les moyens de sauvegarde de l’évolution du diabète au cours de ces graves complications.

L'observation suivante, déjà publiée par M. le Professeur LABBÉ, présente un tableau frappant :

1° Des proportions que peuvent prendre les anthrax chez les diabétiques négligés ;

2° De l’aggravation évolutive brutale qu’ils font subir au diabète le mieux toléré depuis longtemps.

Diabète sans dénutrition, non traité, évoluant perdant 15 ans sans incident. Anthrax énorme incisé, avec acidose cédant à l'insuline, mort par accidents cardiaques.

Gui. Louis, 64 ans.

Diabète découvert en 1914, à l’âge de 49 ans, du fait de polyurie et de polydipsie chez un homme légèrement obèse. L'examen des urines par un pharmacien dénote alors une glycosurie dont l’importance ne nous est pas connue. Le malade diminue un peu son alimentation, mais sans suivre de régime net.

Aucun accident d’hyperglycémie n’apparaît jusqu’en 1929. En juillet 1929, le malade se plaint de céphalée et de somnolence, puis, en août, présente un anthrax. Il consulte un médecin, en ville, qui prescrit un régime réduit comportant, paraît-il, 56 gr. d’'H. C. préformés et le dirige à l’hôpital. Il est hospitalisé dans le Service, à la Salle Rabelais, le 3 septembre 1929. L'examen local dénote un anthrax typique

sur la partie latéro-externe de l’extrémité supérieure du bras droit, sans limites précises, occupant environ les dimensions d’une main et présentant déjà des pertuis suppuratifs multiples.

L'examen général indique :

une température de 39°,

une glycosurie de 27 gr. 50 dans les urines de 24 H.,

des réactions d’acidose nettement positives,

l’absence d’albuminurie,

un poid de 67 kgs 400,

pour une taille de 1 m. 65.

L'examen du cœur dénote de la tachycardie sans autre symptôme. Le pouls est de 180 mais régulier. La TA = 11/5 au Pachon. Enfin, le dosage de l’urée sanguine, élevée à 0 gr. 88 par litre, s’associe aux signes précédents pour dénoncer un trouble cardio-rénal.

Le malade est mis à un régime de bouillon de légumes et de lait associé à l’insulinothérapie : 120 U. pendant 3 jours, puis à un régime mixte sans viande avec 40 à 60 U. On pratique en même temps la vaccinothérapie par le propidon et un traitement tonicardiaque par l’ouabaïne et l’adrénaline. Sous l’action de la thérapeutique, la température redescend au dessous de 38°, la glycosurie et l’acidose ne persistent plus qu’à l’état de traces, l’insuline est fixée à 40 U. Cependant la température reste un peu supérieure à la normale, le pouls se maintient au dessus de 100 et devient extrêmement irrégulicr. La tension artérielle, prise quotidiennement se montre assez variable d’un jour à l’autre, al ant de 11-5 à 14-7 environ, ch-ffres auxquels elle finit par se fixer.

À l’auscultation du cœur, on note bientôt l’apparition d’un souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle. Autour de l’anthrax s’est constitué un phlegmon diffus qui fuse sur toute la face externe du bras.

Le 14 septembre, la glycosurie et l’acidose étant disparues, on pratique une incision allant de l'acromion à l’olécrane.

Les jours suivants, les bords de la plaie sont disséqués par la suppuration et se gangrènent progressivement. La température fait plusieurs clochers aux environs de 38°5. L’acétonurie reparaît légère. Finalement le bras est recouvert dans sa totalité de téguments complètement gangrénés; les muscles sous-jacents se détachent par lambeaux. Le squelette est mis à nu.

Le 13 octobre 1929, le malade meurt de syncope, n'ayant ni g.ycosurie, ni acidose. D’ailleurs l’examen de sa tolérance aux H. C. totaux dans les jours précédents, la montre égale à 115 avec un régime apportant 165 H. C. et 40 U. d’insuline :

Alors que quelques jours après son entrée dans le service, le 7 septembre, eile était seulement de 70,50 avec 4 gr. de glycosurie par 24 h., un régime de 137 H. C. et 50 U. d’insuline :

Au moment de la mort le trouble nutritif est donc en voie d'amélioration.

CONCLUSIONS : Ainsi un traitement énergique par l'insuline parvient ici à enrayer l’acidose et la poussée diabétique. Mais le malade, miné par sa déficience cardio-rénale, secondaire à sa suralimentation de longue date, meurt de syncope cardiaque.

A l'examen nécropsique on a trouvé le cœur étalé et dilaté, pesant 400 grammes.

Egalement démonstrative est l’observation suivante quant à l’action funeste des infections cutanées sur l’évolution du diabète :

Diabète sans dénutrition passant à 2 reprises différentes en une forme grave forte acidose, sous l'influence d’une plaie du pied.

M. Defr. Gilbert, 54 ans.

Diabète découvert en 1913, à l’âge de 35 ans, du fait des troubles suivants :

polyphagie,

polydipsie,

polyurie,

asthénie et dyspnée,

la glycosurie se révèle de 36 gr. par 24 H.

Fait capital, le malade est alors obèse pesant 107 kilogs pour une taille de 1 m. 71. Il est traité par un régime très vague, la glycosurie diminue, mais ne disparaît pas, les, troubles fonctionnels s’atténuent.

En 1914, il est mobilisé. Pendant la guerre, sa glycosurie augmente, ses symptômes fonctionnels s’accusent davantage.

En 1919, il reprend son régime de 1913, la glycosurie diminue. Mais bientôt, il abandonne tout traitement, et jusqu’en 1927, elle va en augmentant progressivement jusqu’à 80 gr. par 24 H.

En 1927, son poids est de 90 kgs.

C’est en juillet 1927, qu’apparaît une excoriation sur le bord interne du gros orteil gauche, qui, dans les semaines qui suivent, s'étend de plus en plus, puis suppure, obligeant le malade à s’aliter.

Le 6 octobre 1927, il est hospitalisé dans le service, à la Salle Rabelais présentant un sphacèle du membre inférieur gauche, remontant jusqu’au genou, avec une température oscillant autour de 39°. La glycosurie est de 80 gr. par 24 h., les réactions de Gerhardt et Legal fortement positives. La perméabilité artérielle jugée par la mesure des oscillations est complète au niveau du cou-de-pied. On essaie d’abord de déssucrer le malade par une cure de légumes verts associés à l’insulinothérapie : 40, puis 80 U. par 24 h. N’y parvenant pas, on injecte le 9 octobre 320 U. et on obtient a disparition de la glycosurie et de l’acidose. Comme la suppuration, dont l’étendue est un peu réduite, est trop avancée pour guérir médicalement, on fait passer le malade en chirurgie. Le 10 octobre 1927, on lui pratique l’amputation du membre inférieur gauche immédiatement au dessous du genou. Un drain est laissé dans le moignon. Le 11 octobre, le malade revient dans le.service, avec une température normale, mais il n’a pas recu d'insuline pendant 2 jours et la glycosurie et l’acidose se sont reproduites. Le traitement est repris avec 280 U. les 2 premiers jours et un régime de lait et de légumes fournissant 94 gr. d’H. C. totaux. Le 13 octobre, le glycosurie est de 16 gr. 8 et les corps acétoniques urinaires de 17 gr. 98 par 24 h. La température est remontée deux jours après l’intervention, et oscille entre 38 et 39. La plaie suppure et se rouvre. L’insuline injectée les jours suivants à raison de 140 à 160 U. par 24 b., diminue peu à peu la glycosurie et l’acidose. Le 23 octobre, avec 120 U. on obtient leur cessation complète. On continue le traitement par 120 U. quotidiennes cependant que le régime est élargi. Mais la suppuration et la fièvre continuent. Le malade est renvoyé en chirurgie, où, le 28 cctobre, Pamputation de la cuisse est pratiquée au 1/3 infr. Le lendemain, la diacéturie reparaît. On le ramène dans le service où, grâce à un régime de 116 H. c. totaux et 120 U. d’insuline on le maintient de nouveau, sans glycosurie ni acidose.

Sa tolérance aux H. C. totaux indique une moyenne de :

Les jours suivants, la plaie se rouvre partiellement et suppure. On craint une extension nouvelle de l'infection.

Cependant, à partir du 2 novembre, c’est une amélioration remarquable. La suppuration cesse, la plaie commence à se cicatriser. L’insuline est abaïssée à 40 U. Le régime porté à 158 H. C. totaux puis à 162, sans que la glycosurie ni l’acidose reparaissent un seul jour.

La tolérance hydrocarbonée est en hausse vraiment remarquable atteignant :

Le 22 novembre, l'insuline est abaissée à 20 U., puis 10

jours plus tard à 10 U., enfin supprimée le 7 décembre 1927, cependant que le régime est porté à 195 H. C. totaux.

La glycosurie et l’acidose n’ont pas reparu.

La tolérance hydrocarbonée fait un nouveau bon, atteignant 195 H. C. totaux (tolérance réelle).

Par ailleurs, la plaie se cicatrise peu à peu et la température redevient complètement normale.

Le diabète est revenu à son état antérieur.

La suite de l’évolution est encore des plus instructives :

Le malade revient consulter en juillet 1930. II a mal suivi son régime et accuse des douleurs au genou et au picd droit, qui est oedémateux.

La glycosurie est de 40 gr. par 24 h.

Il n’y a pas d’acétonurie.

Le poids est de 84 kgs. 500.

Puis nous le revoyons le 19 décembre 1932 : il est hospitalisé de nouveau dans le service, à la Salle Rabelais pour une gangrène de l’orteil droit.

dl avait abandonné son régime et sa glycosurie avait toujours persisté.

Au début de décembre, il a présenté un durillon de l’orteil et tenté de l’extirper lui-même. Mais c’est bientôt à son niveau, lapparition d’une ulcération, prenant très vite un caractère extensif, avec oedème considérable du gros orteil. La glycosurie s’élève jusqu’à 115 gr. par 24 h. avec forte acétonurie.

Le médecin traitant met le malade à un régime comportant, paraît-il, 40 gr. d’H. C. préformés et à un traitement de 100 U. d'insuline par 24 h. qui réduisent à 0 la glycosurie e! l’acidose.

Le 19 décembre, à son entrée, il n’a effectivement qu’une glycosurie très légère sans acétonurie.

À l’examen local le gros orteil droit apparaît considérablement œdématié. Sur sa face dorsale, on note plusieurs ulcérations allongées d’avant en arrière, creusantes, suintantes, à bords inclinés en pente douce, à fond recouvert de fongosités. A la face palmaire, au niveau de la ligne l’unissant au talon antérieur, l’orteil tend à s’amputer spontanément. L’ongle tend à se décoller. À l’examen, au stylet, on constate des trajets multiples : l'extrémité du stylet est enfoncée de 2 à 3 cm. dans une des fistules de la face dorsale.

Il n’y a pas d’oedème du pied.

Les téguments de la jambe sont secs, avec de petites excoriations et présentant des cicatrices d’ulcère variqueux à la face interne de la jambe.

L'examen oscillométrique du membre indique une diminurtion nette de la perméabilité artérielle :

Jambe 1/3 sup’ I. O. = 1/4.

Jadbe 1/9 int NOMME:

Pied 1/3 inf’ I. O. = 1/4.

A la palpation, on sent les battements de la pédieuse, très faiblement ceux de la tibiale postérieure, normalement ceux de la fémorale.

A l’examen général, on note que :

le cœur est normal, la T À de 16 1/2 11 1/2,

les poumons sont normaux,

les réflexes tendineux et pupillaires normaux,

le foie, un peu gros, est percutable sur 11 cm., au niveau de la ligne mamelonnaire.

On institue d'emblée un régime mixte apportant 148 gr. d’'H. C. totaux avec 10 U. d’insuline. Il n’y a pas d’acétonurie, mais la glycosurie persiste et ne” disparaît qu'avec l’élévation progressive de l’insuline à 60 U. par 24 h.

La tolérance hybrocarbonée est de :

LAS MESA = 5) 173 AH °C-Hotaux:

Elle accuse ainsi une chute notable sur les tolérances précédentes.

Les jours suivants, la suppuration de lorteil persiste, la température varie de 37,4 à 38°. L’état général est cependant satisfaisant.

Le 16 janvier 1933, le malade est passé en chirurgie. On lui pratique l’amputation de l’orteil droit.

Le lendemain, il est ramené dans le service, où le même traitement est continué.

Dans la suite, l’insuline est abaissée progressivement, puis supprimée le 12 février avec un régime porté à 176 H. C. totaux, sans que ni la glycosurie ni l’acidose réapparaïissent.

La plaie est en bonne voie de cicatrisation.

La tolérance hydrocarbonée a passé de 73 en décembre, à 176 (H. C. totaux) en février.

ConcLusions : Cette observation illustre les proportions incroyables que peuvent prendre, au cours d’un diabète même bénin, les infections cutanées les plus minimes à l’origine, lorsque d’une part on les néglige, et que, de l’autre, on laisse persister l’hyperglycémie et la glycosurie.

En même temps, les possibilités thérapeutiques ressortent clairement ici: il est évident, lors de la première infection du pied, que si le malade avait été hospitalisé à temps, le sphacèle du membre eut été évité, et que l’amputation n’eut pas été nécessaire.

C’est d’ailleurs l'hypothèse qui se réalise sensiblement lors d’une deuxième atteinte

Le malade, qui avait persisté à ne pas suivre de régime, est quand même traité assez à temps pour se tirer d’affaire, cette fois, avec la seule ablation d’un orteil.

D'autre part, cette observation éclaire l'influence néfaste des infections cutanées sur le diabète luimême :

À chacune de ses atteintes infectieuses du pied, le malade a présenté une chute considérable de la tolérance aux H. C. totaux avec acidose grave.

Seule l’insulinothérapie énergique associée au régime réduit, en le dessucrant et en annulant son acidose, lui a, par deux fois, sauvé la vie.

Cette belle observation a déjà été publiée partiellement par M. le Professeur LABBÉ.

Nous en avons repris l’étude en observant l’évolution de la tolérance du malade pour les H. C. totaux.