CES

Cette action redoutable des germes infectieux sur l’évolution du diabète a trouvé son explication biologique grâce au progrès du laboratoire.

On savait déjà que chez le sujet normal les infections provoquaient l’augmentation du taux du sucre sanguin.

Mais, il y a quelques années, MM. R. BouriN et GAVRILA ont précisé, au moyen de l'épreuve d’hyperglycémie provoquée, que les maladies infectieuses déterminaient un trouble constant et intense de la glycorégulation, au point de pouvoir être considérées comme de véritables états prédiabétiques transitoires.

Les études de AcHARD, RiBOT et BINET, de RouIL- LARD, de HAMMAN et HIRSCHMANN, de LIEFMANN et STrERN ont abouti à des résultats analogues.

En somme, d’une part, il devient évident que cette action physiopathologique propre des infections venant à se greffer sur un diabète pré-existant, constitue pour celui-ci un facteur important d’aggravation évolutive.

D'autre part, on conçoit la possibilité d’une transformation du trouble glycorégulateur, déclenché lors d’une infection, en un véritable diabète.

C’est la question du diabète aigu post-infectieux que nous n’avons pas à envisager.