‹ L'Évolution Du Diabète SucréChapitre 44 sur 50 · SM M · texte numérisé non relu

SM M

La glycémie à jeun osciile de 3 gr. 50 à 4 gr. et plus. Dans une deuxième période, du 5 novembre au 27 novembre environ, la poussée acidosique est enrayée, grâce à l’augmentation de la dose d’Insuline. La glycosurie s’atténue, le poids est en hausse légère.

Les différentes moyennes sont les suivantes : Régime constant de 150 H. C. totaux.

Moyenne de glycosurie : 68 gr. pr. 24 heures. Moyenne d’Endopancerine : 94 U.

Moyenne de tolérance hydrocarbonée :

150 — 68 — (94xX1,25—117,50) — — 35,50.

Les chiffres de glycémie à jeun varient de 3 gr. 75 à 4 gr. 25. Puis dans une troisième période, c’est une nouvelle poussée acidosique, qu’on maîtrise par une élévation de la dose d’Insuline à 110 puis 120 U. Par ailleurs, l’état général est en amélioration nette, le poids passant de 50 kilos environ à 56 kilos en quelques semaines.

Du 27 novembre au 10 janvier 1933, les différentes moyennes sont les suivantes :

Régime maintenu à 150 H. C. totaux.

Moyenne de glycosurie : 60 gr. par 24 heures. Moyenne d’'Endopancrine : 112 U.

Moyenne de tolérance hydrocarbonée :

Le malade quitte le service le 10 janvier 1933, à peu près

cuilibré avec une dose d'insuline quotidienne de 120 U., une acétonurie réduite à 0, une glycosurie légère persistante, un bon état général.

ConxcLusIoNS : 1° Cette histoire clinique met bien en valeur le rôle terrible de l'apparition de la tuberculose pulmonaire, même lorsqu’elle est rapidement

stabilisée, sur l’évolution du diabète. La tolérance hydrocarbonée du malade passe de 90 en moyenne en octobre 1929 à = 50 en décembre 1932, traduisant l'accélération considérable du processus de dénutrition azotée.

2° D’autre part, il ressort clairement ici que cette évolution grave est masquée par le traitement insulinique et le régime qui permettent seuls la vie du malade.

Même dans le diabète bénin, mais qui reste sans soins jusqu’à une période tardive, l'installation de la bacillose peut constituer un événement redoutable, parfois mortel à bref délai.

Les deux observations suivantes en fournissent des exemples très nets :

Diabète sans dénutrition. Tuberculose pulmonaire mortelle.

Mme Farv.…., 44 ans.

Diabète sans dénutrition découvert en 1923 à l’âge de 37 ans — au cours d’une grossesse — du fait de l'apparition de polydipsie et de polyurie, avec glycosurie de 120 à 150 gr. par 24 heures.

L'accouchement survient prématurément à 7 mois : l’enfant naît asphyxique et meurt après quelques heures.

Antécédents. — Ancienne obèse et grosse mangeuse ayant pesé jusqu’à 107 kilos pour une taille de 1 m. 59, en pesant alors encore 85.

Mère de deux enfants bien portants.

Furonculose axillaire en 1929.

Dans la famille, aucun cas de diabète, ni d’obésité.

La malade est mise à un régime par son médecin mais elle le suit très mal et sa glycosurie persiste.

Aucun incident jusqu’en 1930, pendant 7 ans.

En 1930, elle maigrit de 10 kilos en 6 mois, puis se met à tousser et à cracher.

Elle est hospitalisée dans le service le 3 novembre 1930, en pleine poussée acidosique.

Fait capital, on décèle l’existence d’une tuberculose pulmonaire, avec symptômes discrets de ramollissement des deux sommets.

— Vérifiée radiologiquement, mais l’examen de l'expectoration ne trouve pas de B. K.

Mes

La température oscille entre 37°5 et 38°5, parfois 39%

L'état général est très touché.

Par ailleurs, le cœur, le foie, les réflexes apparaissent normaux.

Une cure de légumes verts ne suffit pas à faire disparaitre la glycosurie et l’acétonurie. On doit, pour y parvenir, instituer Vinsulinothérapie à 20, puis 30 U, par 24 heures associée à un régime mixte de 115 H. C. totaux, la tolérance hydrocarbonée se montrant égale à :

115 (6041253750) =177:50 c’est-à-dire ayant encore un taux convenable.

On pratique bientôt un pneumothorax du côté droit, suivi de la production d’un épanchement liquidien assez important, et on commence un traitement à la crisalbine :

La courbe thermique, un instant améliorée, redevient irrégulière, l’évolution bacillaire se poursuit du côté opposé. Le poids est en baisse rapide : de 68 kilos à l’entrée il atteint 60 kilos après quelques semaines.

En janvier 1931, on effectue une phrénicectomie à gauche.

Les jours suivants, la dyspnée est plus marquée. Malgré un traitement par la digitaline et l’ouabaïne la mort survient le 22 février par défaillance cardiaque.

Diabète sans dénutrition. Tuberculose pulmonaire mortelle.

Mme Led.…., 42 ans.

Diabète sans dénutrition, découvert en 1927 à l’âge de 40 ans du fait de Papparition d’un grand syndrôme d’hyperglycémie. Glycosurie considérable de 4 à 500 gr. par 24 heures sans acidose.

Antécédents. — Poids maximum 70 kilos pour une taille de 1 m. 70 environ. Aucun antécédent pathologique personnel. Mère d’un enfant bien portant. Père corpulent. Un frère également corpulent.

La malade consulte dans le service en décembre 1926. Elle a beaucoup maigri, ne pesant plus que 60 kilos. On lui prescrit un régime réduit, un traitement momentané par l’Insuline, puis par la pancrépatine.

Elle se trouve très améliorée, sa glycosurie est réduite.

Malheureusement, elle cesse bientôt d'observer son régime.

Fait capital, dans son histoire :

— Son mari est atteint de tuberculose pulmonaire grave ; la séparation conseillée par son médecin n’a pas lieu. Il meurt au bout d’un an en juin 1928.

À la fin de la même année, la malade maigrit considérablement et commence à tousser.

Son état empire et bientôt elle se décide à revenir demander conseil dans le service.

El'e est hospitalisée le 29 mai 1929 à la Salle Bouillaud — en pleine poussée acidosique — avec une température atteignant 38°, un poids abaïissé à 43 kilos 8.

L'examen pulmonaire dénote l’existence d’une tuberculose bilatérale. Cliniquement les signes en paraissent assez aiscrets, mais la radiologie traduit une grosse infiltration bilatérale avec signes cavitaires à droite.

L'examen bactériologique de l’expectoration décèle la présence de B. K.

On institue d’abord une cure de légumes verts et une insulinothérapie énergique, à 20, 60, puis 80 U. par 24 heures. La glycosurie est réduite, mais l’acidose persiste.

Bientôt, brutalement la température s’élève à 40°S, l’état général décline rapidement.

Un pneumothorax pratiqué d’urgence, du côté droit n’évite pas l'issue fatale.

La malade meurt le 10 juin.

L'examen nécropsique est parfaitement démonstratif :

— Le poumon droit est atélectasié par le pneumothorax artificiel. Il présente une grosse caverne au niveau du lobe moyen — ouverte dans la plèvre — et des abcès superficiels, un aspect de granulie généralisée.

— Le poumon gauche est infiltré au niveau du sommet qui est complètement purulent et sérogrumeleux.

11 présente des granulations disséminées.

Le cœur est normal.

Le foie un peu gros sans aspect particulier.

On doit signaler ici la contamination conjugale de la tuberculose pulmonaire.

En somme, le diabète et la tuberculose retentissent défavorablement l’un sur l’autre, ce qui explique la gravité de leur association.

3° La cure de l'hyperglycémie est le facteur thérapeutique essentiel dans l'arrêt de l'évolution du diabète comme de la tuberculose.

Aussi comprend-on

— d’une part, l'erreur capitale et les résultats fâcheux de la suralimentation chez ces malades ;

— de l’autre, la logique et les résultats excellents du régime alimentaire réduit associé ou non à l’insulinothérapie et qui peut suffire dans les atteintes bacillaires discrètes.

C’est ainsi que M. le Professeur LABBÉ, parmi d’autres observation probantes à cet égard, a publié le cas « d’une petite fille de cinq ans, atteinte de diabète grave avec acidose, qui fit une poussée évolutive fébrile de tuberculose avec infiltration nette du sommet droit, submatité, souffle et craquements. Un régime rigoureux, réduit, accompagné d’une cure d’insuline, fit cesser la glycosurie et l’acidose ; l’enfant reprit du poids, l’évolution de la tuberculose s’arrêta, et les lésions se cicatrisèrent.

Deux ans après, on ne trouvait plus au sommet qu'une légère submatité, et l’examen radioscopique même ne décelait rien d’anormal.

Depuis ce temps, l’enfant n’a présenté aucun symptôme, aucune menace d'évolution tuberculeuse ».

M. Marcel LaBBé a publié également le cas « d’un homme de 61 ans, atteint depuis 15 ans d’un diabète mal soigné. Il fait en décembre 1927 une poussée aigué de tuberculose pulmonaire ; les bacilles de Koch sont nombreux dans les crachats ; la situation semble désespérée. Un traitement par le régime réduit et l'insuline à la dose de 20 à 45 U. par jour fait cesser en une semaine la glycosurie et l’acidose. En même temps se produit une amélioration considérable de l’état général et une régression des lésions pulmonaires confirmée par la radioscopie. La fièvre cesse, le malade peut se lever, peut sortir. Son poids augmente, ses forces reviennent. Six mois plus tard, le malade avait repris 10 kgs. Il restait apyrétique ; l’expectoration avait cessé ; les lésions pulmonaires avaient rétrogradé ».

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Dans les atteintes plus sérieuses l'institution d’un pheumothorax artificiel, en agissant mécaniquement sur le processus tuberculeux, retentit secondairement de façon favorable sur l’évolution du diabète.

Il faut ajouter que la pratique ces dernières années par MM. JusrTin-BEsANÇON et AzZERAD du pneumothorax bilatéral, a contribué à sauver de nombreux diabétiques tuberculisés. Nous en avons rapporté plus haut une observation caractéristique.

Il faut insister maintenant sur

4° La fréquence de l'allure insidieuse de la tuberculose chez les diabétiques et la nécessité de surveiller de très près les poumons de ces malades.

La statistique suivante de JosLiN montre nettement l'amélioration pronostique de l’association redoutable diabète-tuberculose, qui s’est produite depuis 30 ans, et surtout depuis la découverte de l'insuline.

Statistique de survie des diabétiques tuberculeux :

Epoque de NAUNYN : 4 ans, 7.

(ère de la réduction alimentaire).

Epoque de ALLEN : 5 ans, 6.

(ère de la suralimentation).

Epoque de BANTING : 7 ans, 7.

ère de l’insuline).

LA PANCRÉATITE CHRONIQUE

Dans certains cas, l’avenir du diabète peut se trouver considérablement assombri par ladjonction à la déficience de la sécrétion interne d’une déficience de la sécrétion externe du pancréas, surajoutant au diabète un syndrome digestif sévère avec amaigrisse-

ment.

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