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LES CIRRHOSES
Il convient d'en distinguer deux grands groupes :
1° Les cirrhoses congestives et hypertrophiques relativement bénignes et relevant de la suralimentation:
2° Les cirrhoses où l'éthylisme a une part prépondérante et où la syphilis et la tuberculose peuvent jouer un rôle.
Certaines formes d’entre elles sont intriquées si intimement au diabète qu’on les a décrites sous le nom de : diabète hépatique, cirrhose hépatique ou hépato-pancréatique avec diabète, diabète bronzé.
Ce sont là des cirrhoses graves en général, du fait du cumul morbide.
Elles aggravent presque toujours directement le diabête, et en tous cas abrègent grandement la vie du malade pour leur propre compte.
LA LITHIASE RÉNALE
Elle est particulière au diabétique gras sans dénutrition.
Deux facteurs le prédisposent à la lithiase rénale :
1° L'état d’obésité et de suralimentation antérieur à l'apparition même du diabète ;
2° La fréquence et l’abus du régime carné, lorsque le diabète est reconnu.
La lithiase rénale ne modifie guère l’évolution du diabète, mais elle peut en compliquer le traitement.
LA LITHIASE BILIAIRE
C’est le grand accident cholestérinique du diabète gras.
Elle se rencontrait d’après CHAUFFARD dans 10 % des cas de diabète.
D'autre part, on peut noter que Joscin, sur 164 diabétiques, en a trouvé 62 dont la cholestérinémie était supérieure à 2 gr. 30 0/00.
Cette fréquence de la lithiase biliaire peut s’expliquer par la suralimentation habituelle des diabétiques gras.
Lorsque la lithiase reste limitée, elle n’a pas d’influence sur l’évolution du diabète. Mais lorsqu'elle s'accompagne d’hépatite, elle en abrège toujours la
durée.
La NÉPHRITE CHRONIQUE
Au cours du diabète gras déjà ancien, dont la suralimentation a persisté, les lésions rénales sont très fréquentes, en particulier la néphrite hypertensive type du mal de Bright.
Elle constitue un facteur important dans la mortalité générale des diabétiques.
Son apparition fait passer le diabète au second plan.
Elle a une évolution chronique progressive ou par poussées, et, en fin de compte, c’est le plus souvent d’urémie ou d’accident d’hypertension que succombent ces malades.
Il est fréquent de voir le coma terminal rattaché au diabète, du fait de la coexistence de glycosurie et d’acidose, en général légère.
M. le Professeur LABBÉ a maintes fois été appelé à voir des diabétiques dans le coma, qui n'étaient pas, comme on le croyait, atteints de coma diabétique vrai, mais de coma urémique ou de coma par hémorragie cérébrale, ainsi que le prouvaient le dosage de l’urée sanguine anormalement élevée en cas d’azotémie et la mesure de la réserve alcaline tout à fait normale.
L'observation suivante montre un cas de mort par urémie pure et néphrite chez une femme diabétique sans dénutrition, ancienne obèse, présentant également des lésions de tuberculose pulmonaire.
Diabétique sans dénutrition. Néphrite mortelle.
Mme Sarad..., 48 ans.
Ancienne obèse et grosse mangeuse.
Son diabète aurait été soigné à Constantinople.
Adressée dans le service le 16 avril 1930 dans un état de coma complet entrecoupé de crises intermittentes d’épilepsie généralisée, tendant à se rapprocher.
On reconnaît bientôt qu’il s’agit d’un coma par néphrite.
Il y a absence de toute localisation nerveuse.
La respiration est nettement à rythme de Cheyne-Stokes, avec large tirage sus-sternal.
Le pouls bat à 114. Les bruits du cœur sont vibrants, il n’y a pas de bruit de galop. La tension artérielle est à 19-9.
Les urines retirées par sondage sont d’abondance normale, mais claires et pâles. Elles contiennent une très forte quantité d’albumine, élevée à 14 gr. par litre. Elles ne renferment pas de corps acétoniques, mais une légère quantité de glycose, égale à 17 gr. environ par 24 heures.
Le rapport azoturique est de 65 %.
Le dosage de l’urée sanguine la montre élevée à 1 gr. 44 par litre.
La réserve alcaline est normale à 56 v.
Une ponction lombaire retire un liquide sans caractère spécial.
Par ailleurs, on note aux poumons une respiration rude aux sommets avec râles sous-crépitants.
Le lendemain les crises d’épilepsie généralisée deviennent subintrantes.
L’albuminurie est de 6 gr. 65 par 24 heures.
L’urée excrétée par les urines de 24 heures de 32 gr. 55.
Les chlorures de 22 gr. 50 (par 24 heures).
Le malade ne sort pas du coma et meurt moins de 48 h. après son entrée.
L'examen nécropsique révèle :
1° L’existence d’une néphrite du type épithélial : les reins sont augmentés de volume, le droit pesant 240 gr., le gauche 250. Ifs sont facilement décorticables. A la coupe, on note un développement exagéré de Ja substance corticale de couleur jaunâtre. Les glomérules sont invisibles. Le procédé à l’iode et à l’acide sulfurique ne donne pas la réaction de la substance amyloïde.
2° L’existence d’une baciilose pulmonaire des deux sommets.
— Le poumon gauche est semé au sommet de tubercules dont la pression fait sourdre du caséum. Il présente des adhérences apicales importantes.
Sa base est œdématiée et hyperémiée.
— Le poumon droit présente également quelques tubercules caséeux au sommet et un léger œdème de la base.
Par ailleurs :
— Le cœur est de couleur, de poids et de volume normaux la cordelette de la mitrale est légèrement sclérosée. A la base de l’aorte, quelques concrétions graisso-calcaires.
— Le foie est hypertrophié pesant 1 kilo 700. Son aspect traduit un certain degré de dégénérescence graisseuse,
— La rate, de volume normal, a une capsule plissée. —— Le cerveau ne présente pas de lésions des vaisseaux, ni des méninges.
Il ne s’agit pas ici de néphrite scléreuse, type du mal de Bright, mais de néphrite du type épithélial avec hypertrophie rénale. Celle-ci est moins fréquente au cours du diabète, mais s’y observe également.
L’'ARTÉRITE DIABÉTIQUE
C’est aussi une complication en général tardive, dont la fréquence augmente avec l’ancienneté du diabète. On l’observe davantage au cours du diabète gras.
Elle apparaît, à l’heure actuelle, comme extrêmement commune, depuis que, grâce au perfectionnement de la thérapeutique, les diabétiques vivent plus longtemps. Josuin lui attribue une part de 47 % dans la mortalité générale du diabète.
Si on la rencontre plus souvent chez les sujets âgés, elle n’en présente pas moins des caractères propres indiscutablement liés au diabète et qui la distinguent nettement des autres artérites, ainsi que les travaux de MM. Leruzze, Marcel LaBBé, NEPvEux et J. Herrz l’ont bien mis en valeur.
Ce sont essentiellement :
— la précocité relative de son apparition ;
— ses lésions histologiques d’endartérite non thrombosante, avec infiltration cholestérinique et calcique ;
— son siège habituel sur les artères des membres, particulièrement celles des membres inférieurs.
Fait capital, c’est encore la cure de l’hyperglycémie qui empêche l'évolution de l’artérite vers la gangrène et l'infection, menaces directes pour la vie du diabétique.
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