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Les arguments cliniques ont pour base « la possibilité de reprises aiguës avec fièvre ». Nous nous sommes déjà expliqués sur cette question, et nous reviendrons sur ces reprises dans un prochain chapitre.

Le second argument en faveur d’un processus évolutif fait état des foyers inflammatoires trouvés dans le cerveau des parkinsoniens.

Or, qu’en est-il au vrai ? En 1925, M. Maurice RenauD communiquait à la Société de Neurologie le résultat de 3 autopsies de parkinsoniens. L’examen histologique ne décelait aucune lésion inflammatoire vasculaire n1 périvasculaire. L’inoculation à des lapins de substances cérébrales prélevées dans les noyaux centraux et le Locus Niger ne provoqua aucun trouble chez les animaux inoculés.

De 1925 à 1933, onze autopsies ont été faites sur des parkimsoniens décédés dans notre service de Brévannes. Dans aucun cas la mort n’est survenue du fait de lésions du système nerveux et l'examen histologique des centres nerveux s’est toujours montré négatif. Au total donc, uniquement dans le service de M. Maurice Renaup, 14 autopsies de parkinsoniens stabilisés ont été faites et jamais de lésions du système nerveux ne furent décélées.

Cette absence de lésions inflammatoires dans le cerveau des anciens parkinsoniens a été maintes fois reconnue. Doxacro (Modène) écrivait en 1926 : « Jai démontré que les phénomènes inflammatoires sont très réduits ou n'existent pas dans les formes de

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parkinsonisme qui se développent à distance considérable de l'attaque aiguë ».

Yvan BEerrranD et CHorozLski n’ont trouvé aucune lésion inflammatoire à l’examen de cerveaux de parkinsoniens décédés de 6 à 8 ans après l’encépha- Jite.

Les auteurs américains avec KESCHNER et SLOANE ne semblent pas non plus penser à l’existence de lésions inflammatoires en évolution.

Toutes ces observations se complètent. La notion de lésions inflammatoires chez les parkinsoniens est une légende ; les auteurs qui y font allusion confondent encéphalite et parkinsonisme. Cette notion est bien exacte pour des parkinsoniens comme ceux dont l’observation fut publiée en 1922 et 1923, donc peu de temps après l’épisode aigu encéphalitique. Ces malades étaient en pleine période d’extension de leur syndrome, en particulier deux malades de Mile G. Lévy, qui, cachectiques, sont morts un et deux ans après le début de l’encéphalite.

Leurs observations sont toutes semblables à celle-c1 : La malade âgée de 35 ans, en août 1919 est atteinte d’encéphalite se traduisant par des troubles mentaux et des trémulations de la face. Le 21 janvier 1920, le diagnostic de « syndrome parkinsonien sans tremblement — forme cachectisante — rétropulsion — mouvement rythmique des masseters » est posé. La température est à 380, En février 1920 la raideur fait son apparition. Le 14 mars 1921, «parkinson typique ». Le 28 juillet 1921

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la malade meurt sans avoir présenté aucun arrêt dans l’évolution de sa maladie. La température est toujours restée aux environs de 380, avec une élévation à 409 dans les derniers jours de sa vie.

Il est bien évident que cette malade est morte en pleine période d’extension de son syndrome et que le processus infectieux encéphalitique était en pleine évolution ; la température qui s’est maintenue au-dessus de la normale d’une façon continue en est la preuve.

L’autopsie de cette malade a montré la présence de foyers inflammatoires disséminés dans tout le cortex et prédominant dans les noyaux centraux. Il ne s’agit pas de nier l’existence de foyers inflammatoires dans des cas semblables ; c’est le contraire qui serait étonnant. Mais ce n’est pas une autopsie de parkinsonien. On comprend alors la source des confusions qu'il est nécessaire d’écarter ; aucune de nos autopsies n’a été pratiquée chez des malades semblables. En effet chez nos parkinsoniens, l’évolution était terminée, la température normale depuis des années. Donc, aucune comparaison n’est possible et si nous sommes à peu près seuls à soutenir cette absence de lésions inflammatoires, c’est que depuis l’époque ou lencéphalite faisait ses ravages, on-n’a plus pratiqué d’examens anatomiques de parkinsoniens morts à une date éloignée de l'épisode aigu.

Dernier argument enfin : la persistance du virus dans les centres nerveux.

Cap UE

L'erreur commise est ici la même : s'il est certain que le virus encéphalitique ait été isolé dans des cas” d’encéphalite aiguë, les travaux de MM. Harvier et Levaorri, de MM. Nerrer, CEsari et Duranp l’attestent, personne à notre connaissance . n’a retrouvé ce virus chez les parkinsoniens anciens.

M. Maurice RenauD s’y était efforcé en 1925, et dans toutes les tentatives d’inoculation au lapin de matière cérébrale de parkinsonien stabilisé, le résultat fut absolument négatif.

A la question du virus encéphalitique présent dans les centres nerveux des parkinsoniens est jointe celle de la contagiosité du syndrome. On a cité des cas de contagion, 4 sont connus de tous et M. À. Nerrer les a rapportés à la Société Médicale des Hôpitaux le 20 janvier 1933, en y ajoutant quelques cas personnels. Peut-être sont-ils moins expressifs qu’on ne pourrait le croire. En effet, « on peut demeurer porteur de germes longtemps après que la maladie a cessé d’évoluer » (Maurice RenxauD). D'autre part, il faut reconnaître que si un parkinsonien peut donner l’encéphalite, c’est une éventualité exceptionnelle. À Brévannes « nous n’avons Jamais vu, dans un muhieu ou vivent de nombreux parkinsoniens dont les voisins ne prennent aucune précaution, survenir le moindre épisode susceptible de faire penser à une contagion ».

Après avoir examiné les différents arguments et faits apportés par les auteurs de tous pays pour

ét 4 la conception de l’évolution progressive et — indéfinie de la maladie, nous croyons pouvoir dire que tous se rapportent à l’histoire des encéphalites

récentes et aucun au parkinsonisme lui-même.