ETES CURE

répétées tous les mois ces derniers temps. Le sujet est vu le 1* février 1900. Infantilisme. Poids, 39 kilogs: Organes génitaux peu développés. Paralysie faciale gauche. Léger strabisme divergent. Diplopie. Dilatation pupillaire plus considérable à gauche qu’à droite. Atrophie papillaire, légère dilatation des veines. Insensibilité à la lumière des deux moitiés externes des chams visuels, nettement séparées des parties normales. A gauche, amaurose également dans le quadrant supérieur. Il s’agit probablement d’une tumeur comprimant le chiasma.

OBSERVATION XXV NH Uhthoff. Berl. med. Woch., 1905.

I] s’agit d’une fillette de 14 ans. Depuis l’âge de 9 ans, à la suite d’une fluxion de poitrine, la malade ne s’est plus développée. En août 1896, céphalées violentes dans la moitié droite de la tête, s’accompagnant d’un affaiblissement de la vue. Ces céphalées ont redoublé depuis 14 jours et s’accompagnent de nausées.

-Malade pâle, pannicule adipeux peu développé, scoliose. Pas de: symptômes de crétinisme. Polydipsie et polyurie légères. Ni suere, ni albumine. Céphalée et vomissements. Intelligence normale. Atrophie de la glande thyroïde, qui a presaue complètement disparu.

L'’œil gauche est amaurotique, sans aucune réaction pupillaire. Ex. opht. : atrophie papillaire, vaisseaux rétrécis ; de même à l’œil droit, V —= compte doigts à 1 m. 50.

La vision ne persiste que dans le quadragt supéro-interne. Le point de fixation est dans la partie aveugle. Le rouge et le bleu sont reconnus, mais pas le jaune. Plus tard, le bleu seul est perçu tout à fait périphériquement. OG.V = compte les doigts à O0 m. 50. Réaction pupillaire à la lumière nettement hémiopique.

Traitement : Frictions mercurielles et iodure ; puis, tablettes de corps pituitaire, remplacées plus tard par des tablettes de corps thyroïde qui améliorent l’état général. Le trouble visuel n’est pas influencé. Il s’agit probablement d’une hypertrophie du corps pituitaire, compensatrice de l’atrophie du corps thyroïde.

OBSERVATION XXVI a Lenz. Th. Breslau, 1905.

P. D., 7 ans, sans antécédents héréditaires. Depuis six sémaines, céeité complète à la suite d’une maladie fébrile grave, accompagnée de vomissements ; couvulsions cloniques, et perte de con-

naissance, Le patient doit avoir cependant la vue défectueuse depuis longtemps.

12 septembre 1900. — Pâleur et. Done du visage, Peau sècle. Œdème au niveau des malléoles internes. Amaurose complète. Pupilles dilatées et ne réagissant pas à la lumière. Atrophie opti-, que très nette. Exagération des réflexes. Polydipsie considérable : diabète insipide.

16 octobre 1900. — Réaction ue. faïble. Amélioration progressive de la vue.

27 octobre 1900. — OG.V — voit remuer la main. OD.V = 2/15.

A droite, la moitié supérieure du secteur nasal est conservée jusqu’au point de fixation. Dans cette limite, les couleurs sont aussi reconnues.

A gauche, une petite portion périphérique du secteur nasal persiste seule. Les couleurs ne sont pas perçues. 12 novembre 1900. — On constate à la clinique chirurgicale l’absence de glande thyroïde ; un traitement avec des tablettes de corps thyroïde est institué. Amélioration considérable en peu de temps. Disparition de la bouffissure du visage. Le sujet devient

beaucoup plus éveillé. :

3 février 1901. — Même état. Réaction Bpis Lane hémiopique indiquée. Sortie.

21 novembre 1901. — Revient. Le malade présente à nouveau des œdèmes. Il paraît très fatigué. Poids augmenté. Rien du côté du système nerveux. ODV = 6/12 ; OGV = = Voit les doigts excentriquement à 50 centimètres.

Champ visuel sans changement ; seulement, le ee visuel droit est un peu diminué du côté de la périphérie. Le champ visuel n’a pas varié jusqu’en décembre 1904 où on cesse de l’ob-

Pa EU server. On reprend le traitement thyroïdien : amélioration. Plus tard, nouvelle aggravation. x |

25 juillét 1902. — Diabète insipide persiste. 15 décembre 1904. Pas de changement.

Cependant, cette suppléance des glandes à sécrétion interne est encore très discutée, et Thaon la combat dans une thèse toute récente.

En somme, en dehors des traumatismes, les tumeurs de l’encéphale et de la glande pituitaire, sont les causes de la très grande majorité des hémianopsies bitemporales, et parmi ces cas, la syphilis occupe une place considérable encore que nombreux soient ceux qui doivent passer inaperçus, soit que les malades n’attirent pas l’attention sur leur vue, soit que l’examen visuel ne soit pas fait méthodiquement. D’après Uhthoff, en effet, sur 100 cas de syphilis cérébrale, l’hémianopsie bitemporale se rencontrerait six fois, et sur 17 cas d’hémianopsie temporale, cet auteur trouve six cas où la syphilis est en cause; on sait combien la méningite gommeuse syphilitique est fréquente au niveau de la base.

A côté, les autres causes sont exceptionnelles. Un anévrysme d’une artère anomale à été rencontré par Weir Mitchell.