CHAPITRE II

Théories Pathogéniques

Avant d'entrer dans le cœur de notre sujet, 1l convient de revoir dans un court aperçu les différentes pathogénies qui ont été données de l’appendicite, et de chercher à fixer quelles sont les raisons qui militent en faveur de l’une ou de l’autre.

Lorsqu'on lit attentivement les très nombreux articles qui traitent de cette question, il semble que tous les auteurs, au moins depuis ces dernières années, admettent le fait suivant : à savoir que sous l’influence de causes diverses, il peut se produire une augmentation de la virulence des microbes contenus dans l’appendice. Mais ces causes sont pour les uns d'ordre mécanique, ce sont des calculs ou des corps étrangers, des rétrécissements ou des oblitérations de la lumière de l'organe. Pour d’autres elles sont d'ordre inflammatoire, cette inflammation étant due à un processus de propagation des lésions de l’intes-

tin à l’appendice ou à une localisation sur cet organe d’une infection générale. C’est ainsi que se résument les diverses pathogénies émises jusqu’à aujourd’hui au sujet de l’appendicite ; examinons-les maintenant successivement en résumant les raisons qui militent pour ou contre elles. |

Théorie du corps étranger. — La plus ancienne en date, celle du corps étranger (épingle, noyaux de fruits, émail de casserole) si souvent accusé encore dans les milieux paramédicaux, s’en tenait à une action purement locale de ce corps étranger qui, soit disant, pénétrait dans l’appendice grâce à la position déclive du vermium, s’y encastrait, traumatisait les tissus’ environnants, amenait leur nécrose et perforait l’organe. Il fallait ne connaître ni l’orifice d'entrée du canal appendiculaire rendu si étroit par les replis, que la muqueuse intestinale forme à son niveau, ni l'endroit où il débouche au niveau du cœcum (non pas à son extrémité inférieure, mais bien sur sa face postérieure à 2 ou 3 centimètres audessus de son fond) pour soutenir que de pareils faits fussent la règle.

Aussi cette théorie ne fut-elle bientôt plus de mise et deux théories nouvelles, mécaniques elles aussi, se trouvèrent en présence : ce furent celle de l’appendicite calculeuse, soutenue par Talamon, et celle de l’appendicite oblitérante, brillamment défendue par Dieulafoy.

Mais avant de faire l'étude de ces théories, nous tenons à signaler une idée nouvelle d’après

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laquelle, sous forme de vers intestinaux, inoculateufs de microbes, les corps étrangers dans l’appendice reprendraient une importance considérable dans la pathogénie de l’appendicite. Les travaux de M. le professeur Blanchard et de M. le professeur Guiart mettent en lumière cette pathogénie. Notre camarade, le docteur Romain, a du reste fait de cette question une étude très complète. N'ayant pas le loisir nous-même de l’étudier suffisamment à fond, nous renvoyons à sa thèse à laquelle nous ne saurions rien ajouter.

Théorie du calcul appendiculaire. — Talamon ayant eu l’occasion de constater. à plusieurs reprises la présence de corps étrangers spéciaux dans le vermium en avait conclu à l'influence primordiale de ces formations, qui, croyait-il, venaient du gros intestin ; ce que nous venons de dire à propos des corps étrangers en général reste vrai pour ce cas particulier et rapidement l’on acquit la notion que ces calculs étaient formés au niveau même de l’appendice et constituaient « quelque chose, dit Pillet, d’absolument semblable à ceux des glandes salivaires ». Ces calculs oblitèrent l’orifice de l’appendice; la sécrétion muqueuse continue, le liquide s’accumule comprimant les vaisseaux et diminuant la circulation. Une diminution de vitalité des cellules s’en suit et grâce à cette diminution il se produit une pullulation de microbes qui attaquent avec succès, détruisent et perforent les différentes couches de l’organe.

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Cette théorie pourrait être vraie si les faits venaient la corroborer, mais dans les deux tiers des cas au moins on ne trouve aucune trace de corps étransers ni de calculs et c’est ainsi que M. Dieulafoy proposa sa théorie de l’appendicite oblitérante.

Théorie du vase clos. — Cette appendicite sans origine calculeuse que les américains avaient, faute de mieux, dénommée appendicite catarrhale est en réalité, d’après Dieulafoy, une appendicite liée à l’oblitération de la lumière, qui se distend au-dessous de la striction en cavités closes, origine de tous les accidents. Cette cavité pourrait du reste se former d'une manière moins aiguë et un processus chronique aboutisant à la formation d’un rétrécissement fibroïde, une coudure ou une torsion de l'organe autour d’une bride préexistente seraient dans certains cas l’origine de la formation du vase clos.

Dès lors, les microbes, hôtes normaux de l’intestin, emprisonnés, verraient leur virulence s’exalter ; ils chemineraient à travers les tissus et arriveraient au péritoine sans que les parois présentent la moindre altération. Leur présence jointe à l’action des toxines qu'ils élaborent et qui sont résorbées suffiraient à constituer les sympiômes de l’appendicite.

Ces idées théoriques étaient du reste basées sur des expériences. Clado dès 1895 avait signalé au cours d’étranglements herniaires, le passage de microbes à travers la paroi intestinale et l’envahissement consécutif de la cavité péritonéale. Puis vinrent les expériences de de Klecki qui constata que

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dans une anse intestinale isolée par un lien élastique, il se produit des phénomènes inflammatoires dus, à l’exaltation de la virulence des microorganismes contenus dans cette anse, à l’action de ces microbes sur la muqueuse, et à leur pénétration à travers les parois. De là, on à déduit que les mêmes phénomènes devaient se passer au niveau de l’appendice, cavité close. : |

D’autres expérimentateurs ont, depuis, sans pourtant relater de virulence plus grande des microbes, constaté leur passage (au cours d’occlusions expérimentales de l'intestin chez des animaux) à travers la muqueuse intestinale jusque dans le sang où sur cinq cas ils ont été décelés trois fois par l’hémoculture. (Bactériologie üntersüchung bei Intestinal oklusion. Centralblatt für Bactériologie. Janvier 1913). Roger dans la Presse Médicale (Nov. 1913) s'exprime ainsi : « Dans maintes circonstances les bactéries intestinales tentent de pénétrer dans l'intérieur de l'organisme. Parfois elles émigrent à travers les parois et se dirigent vers la cavité abdominale : c’est ce qui a lieu, par exemple, dans le cas de lésions ulcéreuses de l'intestin, de stricture et d’occlusion. Ou bien elles remontent à contre courant dans les canaux biliaires ou pancréatiques. Plus souvent elles s'engagent dans les vaisseaux lymphatiques et sanguins. Cet envahissement du système circulatoire est beaucoup plus fréquent qu’on ne l'avait cru autrefois et ce passage des bacilles dans le sang mérite d’être mieux étudié par les procédés d’hémoculture que nous possédons actuellement. »

Mais tous les faits invoqués jusqu'ici ne portent que sur la migration possible de microbes à travers la paroi intestinale en amont d’une obstruction, et cette migration très certaine, prouvée qu'elle est, par des expériences innombrables, ne suffit pourtant pas à affirmer que l’appendicite est bien due, comme le dit Dieulafoy, à des faits analogues se passant au niveau de cet organe et cela sous l'influence d’une seule cause : son oblitération.

C’est alors qu’interviennent les expériences de Roger et Josué et celle‘de de Rouville.

Roger et Josué en pratiquant la ligature de l’appendice chez le lapin, en ayant soin de ménager les vaisseaux, constatèrent quelques temps après, la formation d’une poche de rétention au-dessous de la ligature. Mais loin de signaler une augmentation de la virulence des microbes à l’intérieur de cette poche, comme le voudrait Dieulafoy, ils insistent au contraire sur ce fait que, après deux ou trois jours, durant lesquels cette virulence ne subit aucune variation sensible, elle se met à diminuer rapidement, obéissant du reste à cette loi générale qui veut que dans les foyers purulents les microbes s’atténuent progressivement et finissent même par disparaître.

Au reste ces expériences comme celles de de Rouville, ne peuvent absolument pas s'appliquer à la majorité des cas humains où il n’y a jamais de constriction aussi complète de l’appendice et où une oblitération totale du canal ne se produit qu’à la suite de lésions inflammatoires antérieures qu’il conviendrait alors d'expliquer. Il faut aussi citer l'opinion de

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Rendu qui a fait remarquer que si l’on veut avoir une idée exacte du degré de fréquence de ce processus d'occlusion il est nécessaire d'examiner des pièces fraîches. En effet, il a constaté à différentes reprises que tel appendice qui se montrait rétréci ou oblitéré après ablation, présentait au contraire avant d’être enlevé un canal absolument normal.

Ce sont toutes ces raisons qui font que rapidement l'opinion soutenue par Laveran et Poncet, fut admise par plusieurs, à savoir que « les lésions signalées par Dieulafoy sont non pas la cause mais la conséquence de l’appendicite ».

Théorie de la propagation des lésions intestinales.

Cette cause on la chercha alors ailleurs et la première opinion nouvelle fut celle de Reclus qui, se basant sur les troubles gastro-intestinaux fréquemment trouvés dans les anamnestiques des malades atteints d’appendicite, voulut voir dans cette affection une propagation des lésions de l'intestin à cet organe. Cette pathogénie, dont, du reste, Reclus ne veut pas faire la seule pathogénie possible, mais une des plus fréquentes, est basée sur le rôle primordial de la stagnation au niveau de l’appendice.

C'est grâce à elle, grâce au liquide organique qui s’accumule dans cette cavité déclive que s’exalte la virulence des germes pathogènes et que se localise l’inflammation propagée de l'intestin à l’appendice.

Elle prendrait là, en effet, une gravité toute particulière, et tandis que les exulcérations de la mu-

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queuse guérissent rapidement au niveau de l'intestin grèle et du gros intestin, elles persisteraient et s’aggraveraient au niveau de l’appendice y provoquant des accidents redoutables.

Toutes les variétés d’entérite doivent être incriminées d’après Reclus qui au cours de plusieurs séances de la Société de Chirurgie et de la Société Médicale des Hôpitaux, en 1897, présenta des observations de malades ayant été atteints d’appendicite consécutivement à des lésions variées d’entérite et d'entérocolite.

D’autres auteurs soutinrent cette théorie et l’un d’entre eux, Lucas Championnière put dire que dans l'immense majorité des cas il croyait que la partie primitivement malade et encombrée était le cœcum et le colon. « Ce n’est que secondairement, ajoute-t-il, que l’appendice s'’enflamme et s’infecte. La preuve de ce‘que j’avance c’est, d’une part, que l’appendicite peut guérir complètement et radicalement sans opérations, alors que, d'autre part, dans d’autres cas on voit les accidents persister malgré la résection de l’appendice et cela parce que la colite subsiste après l'opération et demande un traitement spécial. »

Il n'est pas jusqu'aux expérimentateurs qui ne cherchèrent à grouper autour de cette théorie des faits plus ou moins concluants. Les expériences de Beaussenat sont celles qui méritent le plus d'attirer notre attention, à ce sujet. Get auteur ayant expérimenté sur le lapin et ayant cherché à provoquer une appendicite chez cet animal :

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1) par ligature de l'organe :

2) par introduction de corps étrangers dans l’appendice ;

3) par infection intra appendiculaire ;

4) par infection sanguine ;

5) par détermination d’une entérocolite expérimentale ;

en arrive à cette conclusion : que la cause prédisposante, par excellence, de l’appendicite, est l’entérocolite.

En effet, après avoir provoqué chez plusieurs lapins une affection grave de l'intestin grèle et du colon par gavage de ces animaux avec de la viande de bœuf putréfiée, il put constater à l’autopsie des lésions en voie de cicatrisation sur le cœcum, et au contraire sur l’appendice des ulcérations plus nombreuses semblant avoir peu de tendance au retour ad integrum. Ces constatations anatomo-pathologiques coïncidaient avec ce fait : que les animaux de la même série non sacrifiés, soumis ensuite à des infections diverses intra appendiculaires, intra intestinales, et surtout sanguines présentèrent tous des affections appendiculaires graves qui se terminèrent par la mort.

Si nous avons tenu à nous étendre un peu longuement sur ces expériences c’est qu’à notre avis loin de prouver que l’appendicite pouvait n'être que le résultat d’une propagation des lésions de l'intestin à l’appendice, elles prouvent, au contraire, qu’à elle seule, l’entérocolite si grave qu’elle soit est incapable de

constituer une appendicite et que pour cela il faut une autre cause, le microbe, ou bien déposé directement au niveau de la muqueuse (comme cela été pratiqué expérimentalement), ou bien amené par le courant sanguin (comme cela nous semble être le cas le plus fréquent en clinique).

Mais n’anticipons pas et contentons-nous de, citer ici Potain et Dieulafoy qui, se basant sur des statistiques importantes, ont montré la rareté de la coïncidence des deux affections. Au reste, comment explique alors, comme le dit Ch. Richet fils, dans sa thèse, que « l’appendicite n'ait jamais été signalée dans les gastro-entérites aiguës des nouveaux-nés chez qui l'affection intestinale primitive ou -secondaire, peu importe, est maxima ».

Il n’est guère qu'une affection à manifestations abdominales prédominantes, où l’appendicite soit fréquente ; c’est la fièvre typhoïde. Or, la fièvre typhoïde n’est, c’est là un fait bien démontré actuellement, qu’une septicémie; les recherches de J. Courmont et Lesieur, et de Widal l’ont prouvé et la localisation intestinale des lésions n’est que secondaire à cette septicémie. De 1à à admettre qu’il en était de même pour l’appendicite au cours des fièvres typhoïdes, il n’y avait qu'un pas. Ce pas fut franchi et nous voici amené par l’engrènement des faits, comme le furent les premiers auteurs qui s’en firent les défenseurs, à parler de la dernière théorie pathogénique de l’appendicite qui ait été émise, à savoir de l’appendicite par infection générale.

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Théorie de la localisation d’une infection générale. — En cherchant comment cette théorie a pu prendre naissance, il nous semble que c’est une notion anatomique qui, au début, orienta les esprits vers ce qui n'était alors qu’une vue théorique que les faits cliniques et expérimentaux ne devaient venir confirmer que plus tard.

En effet, lorsque Sahli, de Berne, au Congrès de Munich, de 1895, vint parler « d’amygdale intestinale » désignant ainsi l’appendice, « il ne faisait, dit Simonin, que réédifier la comparaison classique des anatomistes qui assimilaient l’appendice à une plaque de Peyer évaginée » ; mais il attirait cependant l'attention sur ce point et laissait concevoir qu’en raison de cette richesse en tissu lymphoïde l’appendice pouvait fort bien prendre part à toutes les réactions phagocytaires de l’organisme. Aussi, lorsque commencèrent à être publiés les cas cliniques d’appendicite coexistant avec une infection générale, on se demanda pourquoi « les follicules clos qui tapissent la sous-muqueuse seraient moins capables de retenir et de fixer les germes qui leur arrivent de loin par la voie sanguine que ceux qu’ils reçoivent de plus près par les lymphatiques de la muqueuse voisine ».

Ainsi était née la théorie de l’appendicite par infection générale.

Ses premiers partisans, Jalaguier et Merklen, ne la défendait pas du reste sous la forme sous laquelle elle est admise actuellement. Ils supposèrent seulement que, sous l’influence d’une maladie géné-

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rale, l’exaltation de virulence des germes contenus dans l’appendice à l’état latent amenait une localisation des lésions sur cet organe.

Bientôt d’autres auteurs furent plus catégoriques et dès 1899 Tripier et Paviot posaient la question sous ces termes : « Pourquoi n’en serait-il pas de l’appendice comme de tous les autres organes, qui peuvent être le siège d’une inflammation, soit par le fait d’une lésion directe, soit par suite d’une infection générale, apportée par le courant sanguin ? »

Les réponses à cette question ñe se firent pas attendre et dès son apparition la théorie de l’origine hématogène de l’appendicite fut la source d’une série de discussions dans les sociétés savantes. C’est l’une de ces discussions à la Société de Médecine Interne de Berlin (Mai 1908) que nous allons résumer ici à cause de l’intérêt qu’elle présente au point de vue du sujet qui nous occupe. Holländer voulait mettre les: opinions d'accord en distinguant deux types différents d'appendicite. L'un dit-il, le type métastatique, relativement rare, est dû d’une façon prépondérante à l'infection générale ; ce sont par exemple les cas d’appendicite post angineuse. L'autre, constitue la forme phlegmoneuse ; les facteurs mécaniques et dynamiques y jouent le premier rôle, quitte à préparer un terrain où les agents d’inflammation pourraient se développer de façon secondaire et en imposer comme étant seuls en cause. Canon s’élève au contraire contre cette manière de voir. Rappelant que dans ces dernières années on à pu démontrer la présençe de microbes dans le sang circulant au cours de nom-

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