CHAPITRE Vil

hérédité infeclJ«u««. — infectiom aiguës*

hifltt«jice des infections aiguës de la naère sur l'enlant pendant la grossesse. Mécanisme de l'hérédité des maladies infectieuses; hôrédotransmission du mibrobe lui-même; hérédoCransmission des toxine». Gûnséquenc» de Thérédlté inféotieuse; bérédodystrophies ; immunité héréditaire. Influeaoe des maladies infectieuses maternelles ou paternelles antérieures h la conception.

Mécanisme de rhérédotransmission des maladies infec^ lieuses. Transmission dû micrôle Ini-méme; ttànftmission des toxines; bérédodystrophies.

Vintoxicatiùn joiïe un grand rôle en patliologfe ; rilais Vinfection « un i*ôle plus important eBcore. La plupart d%s maladies iiîguês sont infettieutnei^ c'està-dire dues à rinvasion 4e rorganisme par des êtres miero9c(^iqu<es, qui s'y multiplient «vec une très grande rapidité et en progression géométrique ; tm connaît ces petits êtres depuis Pasteur; on les appelle tes mittobes ; ils appartiennent 4 ée nom*^ breuses espèces différentes. La plupart sont iiles végétaux, des champignons, très dégradés par le parasitisme; quelques-uns sont des animaux micros* copiques adaptés à la vie parasitaire^ ce dernier

cas est edai des microbes dti paludisme et de la sjphiKs; végélatis on animaux, les microbes tiiiiseut à Porganisme d'abord par leur présence même, qui provoque au point où ils puRulent îles réactions fnflammatoites, ensuite et surtout parce que leur activité vitale se traduit par f élabora* tion de substances nuisibles à l'organisme; de même qu'il y a des champignons comestibles et ides cbampignons terriblement vénéneux, de même certains microbes ne fabriquent que des substances infifTérentes ou peut-être même utiles à l'organisme quî les kéberge; c'est le cas des microbes qui hal!ntent normalement notre tube digestif; et certains autres, au contraire, fabriquent eft déversent dans l'organisme des poisons redoutables; parmi les plus terribles, il fkut citer la toxine diphtérique -et la toxine tétanique qui, purifiées, tuent à une dose ' très minime de quelques ffixièmes de mfllîgramme. L'oî^nismre infecté par la multiplication des mîw^bes et intoxiqué par leurs toxines réagit contre linfeclion et ^intoxication. Un des modes le plus impoilant de réaction contre ttnfectîon est la -^agocytose, c'est-à-dire la propriété qTr*ont certaines cellules de l'organisme de s'incorporer les éléments étrangers, de les englober, de les digérer; les odhSes fixes de Porganisme, en particulier les cellifles ftft ^ssu ooBjonctif et les cellules de f endothélîum des vftissefiRix onft cette puissance ; mais elle est surlout développée dans les globules %)lancs 4u sang. Ge*ïX-ci, qirî^antles capillaires, s'accumulent autour 4es ^iiails envahis] par linfection, et contribuent, «ivec les wllules fixes, modifiées et ranîtipliées, à férmer^-au niveau des peints atteints, ^s tésions qui

sont différentes selon le microbe envahisseur, et aussi selon l'état de l'organisme qui réagit ; tuméfactions inflammatoires, abcès, fistules quand il s'agit de microbes pyogènes, granulations quand il s'agit de tuberculose ou de lèpre, plaques et gommes quand il s'agit de syphilis, etc.

La réaction contre l'intoxication se manifeste d'autre part par l'apparition dans le milieu intérieur, dans le sérum sanguin, de substances solubles diverses ; quelques-unes agissent sur les microbes en les altérant de telle sorte qu'ils s'agglutinent entre eux {agglutinines), ou se dissolvent (lysinet)] d'autres sécrétions agissent en neutralisant lea toxines {an-' iitoxines). Quand on injecte à des animaux à doses croissantes, mais non mortelles, de la toxine diphtérique, il se produit dans leur sérum sanguin de l'antitoxine diphtérique, et le sérum des animaux ainsi traités, injecté aux enfants atteints de diphtérie, les met à l'abri de l'intoxication imminente. Tel est le principe de la sérothérapie qui permet de conserver à leur mère tant d'enfants qu'emportaient autrefois le croup (laryngite diphtérique) et l'angine couenneuse (angine diphtérique). On a fabriqué de même des sérums antitétanique, antiméningococcique, antidysentérique, etc.

Par la présence des microbes, par l'intoxication due aux toxines, par les modifications des tissus et des humeurs résultant des réactions contre l'infection et contre Tintoxication, les organismes humains infectés sont profondément modifiés ; ces modifications sont plus ou moins persistantes pendant la convalescence ou même après le retour complet à la santé. Quelle influence ces modifications ont-elles

HÉRÉDITÉ INFECTIEUSE. — INFECTION» AIGUËS ^lOi

sur les enfants qui naissent^ de parents subissant, ou venant de subir, une infection? c'est ce que nous devons étudier à présent.

Les modiflcations sont très différentes selon la nature de Tinfection en cause. Le mode de réaction sur la progéniture sera également très différent. Les infections chroniques telles que la syphilis, la tuberculose, la lèpre, le paludisme, ont sur la progéniture une action autre et beaucoup plus profonde que celle des infections aiguës. Nous devrons donc consacrer des chapitres particuliers à l'hérédité de la syphilis, de la tuberculose, du paludisme, de la lèpre, infections qui prêtent à des remarques spéciales et importantes. Mais auparavant nous devons étudier le cas plus simple des infections en général; les infections aiguës peuvent servir de type pour décrire le mécanisme d'action sur la progéniture des infections en général; nous aurons ensuite, pour chacune des infections chroniques^ à ajouter les particularités spéciales à chacune d'entre elles.

1^ L'infection aignô atteint la mdre an cours de la grossesse.

Deux éventualités sont possibles dans ce cas. A Le microbe qui infecte la mère passe de la mère à l'enfant et l'enfant est atteint, par hérédotransmission microbienne, de la même maladie que la mère ; B Le mfcrobe reste confiné à l'organisme maternel, le fœtus ne souffre de la maladie maternelle qu'indirectement, mais, par hérédo-transmission de produits solubles, il peut ressentir l'effet de la maladie maternelle.

108 l'hérédité U^BEIUE

A. — TransmimoH du microbe lui-^méme,

La première érentualité n'est possible que A&ns les infections généralisées, c'est-à-dire dans les ia« feotions dont le microbe envahit tonl Torgaoîsme, le plus souvent par rintermédiaire de la ciroulatton sanguine. Le sang chaîné de microbes en défMise dans tous les organes maternels^ et en particuHer dans la partie maternelle du placenta, organe par lequel te fœtus prend contact avec la mère. Le pla* eenta est un organe charnu, dépendance du fcelus auquel il est rattaché par le cordon ombilical et par les artères et la veine qui parcourent oe ooa^don» Il s'insère sur la face interne de la matrice. La muqueuse qui tapisse cette face interne a*épaisftil, se rascutarise, ses vaisseaux se dilatent en formant des lacs sanguins. Les vaisseaux du fœtais envoient dans ces lacs des prolongements capillaires, sortes de racines par lesquelles le fœtus puise dans le sang maternel les substances nécessaires à sa croissance, et Toxygène nécessaire à sa vie. Une double paroi membraneuse très mince est la seule séparation entre le sang maternel et le sang fœtal ; aussi les échanges de gaz et de substances solubles sont très faciles entre les deux liquides. Ils tendent conslamment à identifier leur composition chimique*

Quant aux particules solides, telles que les microbes, leur passage ne se fait que dans certaines conditions. On a vérifié expérimentalement que les poudres très fines, k condition qu'elles ne s^xieat pas caustiques et n'irritent pas les parois capillaires, ne traversent pas le placenta. De mème> les vxi-

HÉRÉDITÉ INFECÇmVSE, — ' IP^FECTIONS AIGUËS 103

crobes non pathogènes, bacille lactique, levure de bière, etc., ne traversent pas le placenta,, parce qu^ils n*en lisent pas tes tissus.. Mai^ pour peu qu^un microbe ait acquis de la virulence, il est susç^tible de produirei daQ& 1q placenta des altéra- Viii^nç anaLQgues à çciUqs qu'il produit dan&Ies a\itr^ arj^anea, e^ ?tl^ra, soit pi^r le fait d^ gi^^bules t^lani^ oiigr^^teurs transpprtaïUt les œicr<)lxe3^, soit par \^ jait de léciÎQn^ de tissus amepsuQtdes effraction^ 4^6 pmroi8 capillaijres, le ps^s^age des çaiorobes dan,^ Xs^ partie fœtale du placenta Qst réaUsé, et de là ils sç répandent dans tout i'orgai>isme foetal.

AjkQ^i W &-expUquQ que Ti^vasiçya picrobie^i^e du f<l^tui; ne se réalise quQ daQs certi^ii>e^ conditioçs; la irechert^be des oaicrobes dans les tiss^us et le s^ng dQ totus expulsés ^u cours de maladies ^iguëii efi| purfcâs positive, parfois négative^ aku epurfi de nomt^^çue&i p^aladie^ (fièvre typboïdei pneumonie» Q^vrç puerpéraje, cbol^^, Qèyre récurrente). Le passsgii ji^ s^ réalise guère que dans les formes très viru^ li^Dteç 0t dapf^ Içs formes prolongées de ces maladies. Dan$ ces oa,^, on a pu observer çbez le fœtu$ des maladies dont l'origine maternelle est évidente \ loéningitei; & pne\imQcoque9, péritonites ^ pneumocoques ou à strepiocoqu^s, etc. Dans la rage, l^ tr^i^^missiop au fcfitus e^t la règle,

Dajas les fôrm^p atténuées, le fœtus peut égaler meiit souffrir, mourir môn^^, et être ç^pulsé. M.9ii9 )|t recherche des microbes reste néanmoins néga^ tive, Un autrç mécanisme est int^rvepu qu'il nous v^iq ^ étudier,

104 l^hArédité morbidb

B, — Lt microbe ne passe pas à travers le placenta j mais seulement les produits solubles.

Ce second mode est le seul qui puisse être réalisé dans les infections locales, telles que la* diphtérie et le tétanos. Dans ces maladies les microbes n'en- Tapissent pas l'organisme. Ils végètent sur place, dans les membranes qui tapissent la gorge et la trachée pour le bacille diphtérique, dans les plaies infectées s'il s'agit du microbe tétanique. Mais ils fabriquent des poisons violents, toxine diphtérique et toxine tétanique, qui empoisonnent le malade.

Dans ces cas, ainsi que dans les infections généralisées sans effraction du placenta, ce sont seulement les produits solubles morbides qui passent de la mère au fœtus. Ces produits ne sont pas seulement les toxinesj mais aussi les lysines, les agglutù nineSj les immunisines ; on a pu en effet constater dans le sérum des fœtus recueilli peu après la naissance lors de la section du cordon ombilical les propriétés témoignant de la présence de ces substances solubles.

Mon collègue et ami Nattan4iarrier, dans sa thèse sur Les Premiers stades de l* hérédité maternelle (Paris 1901), relate un certain nombre d'observations et d'expériences relatives à l'action sur le fœtus des infections maternelles, quand le micit>be limite son expansion à l'organisme maternel. Il a examiné microscopiquement les organes fœtaux, et y a constaté des modifications qu'on peut résumer de la façon suivante :

Sous l'influence des infections maternelles, alors

fiiBéDITÉ INFECTIEUSE. — INFECTIONS AIGUËS 105

même qu'aucun microbe ne peut être trouvé dané Jke sang fœtal, le foie et la rate du fœtus peuvent entrer en réaction; le foie, organe qui est le premier touché (puisque, par la veine ombilicale, le sang au retour du placenta s'y capillarise tout d'abord), est aussi l'organe qui réagit le plus nettement; mais il peut exister une réaction intense des. autres organes hématopoiétiques, et surtout de la rate, alors que le tissu du foie semble rester inerte : les réactions semblent variables suivant la toxine et la durée de son action.

Chez le nouveau-né expulsé par une mère atteinte de maladie infectieuse, mais non infecté lui-même, les cellules du foie perdent une partie du glycogène qui les infiltre à l'état normal, et sont au contraire surchargées de graisse; cet état du foie trouble les fonctions de nutrition et de calorification de l'organe, et explique la débilité persistante, l'impuissance à augmenter de poids, l'hypothermie, et la mort fréquente des nouveau-nés dont la mère a été atteinte, peu avant la naissance, d'une toxi-infection aiguë*

En somme, soit par le mécanisme d'une infection fœtale résultant du passage des microbes à travers le placenta, soit uniquement par le mécanisme d'une intoxication fœtale résultant du passage à travers le placenta des produits solubles morbides, on s'explique que les rejetons de mères atteintes au cours de la grossesse puissent présenter des troubles divers. Cliniquement, on en observe de multiples.

106 L*BÉBÉDITÉ UOAfilDK

C. -«- rpêuUesmoriideê infantiles attrièuabks à des maladie» infectieuses aiguës maternelles ayant atteint la mère au eours de la gresse%se.

ElaQ9 beaucoup de cas^ une maladif iufecUeus^ aiguë frappant la inère au cours de la grossesse, int^roinpt celle-^çis .sfoit en tuant le fœtus, soit eo provoquant dos coulractions utérinoa ou des lésiQBs ^1 du d^cQllement din^ placenta. Dans ce dernier cas, si la grossesse approche de son terme, Te^fant % pu naître vivant, et parfois survivre^ Ou a noté ^ans certaius cas que Tenfant présentait en naissant 1«, pième maladie que sa mère; la science possède ainsi un certain nombre de cas dç variole congôniT taie. Ou bien la maladie est encore chez le fcçtus dans sa période d'incubation et se manifeste i^u boat de quelques jours. Cela a été noté pour la rougeole, la varicelle, et encore pour la variole.

Pans d'autres cas, la grossesse suit sop cq^sî; CACi se réalise surtout quand la maladie aiguô s^ produit du ¥ au 7*" mois, et quand elle n'aff^i^ pas une allure trop grave. Parfois au cour^ de U maladie, il y a menace de fausse couche, sç manifestant par des contractions utérines, ou pa^ des pertes de sang témoignant d'un début de d^cot^ lement du placenta, puis tout rentre dans Tqrdr^, Parfois, on peut constater que l'enfant souffre de U maladie de la mère, soit qu'on perçoive i l'auscut* tation un affaiblissement des bruits du cœur foet^t» soit que les mouvements spontanés du fœtus soient exagérés ou au contraire aient disparu plus ou moins longtemps. La grossesse suivant ensuite son

caars> Tenfant naît en son iempa et parfois aidant terme.

Dans bon nombre de eas l'enfant ne se ressent pas apparemment des incidents qui ont troublé 49t vie fœtale, en ce sens qu'il naît suffisamment yoIu^ xnineux, suffisamment gras, et s'alimente et s'accroît normalement à partir de la naissance. Daas d'autres^cas l'enfant naît petit, cbétif, a de la p^ne à» effectuer une croissance suffisante, puis après quelques mois difficiles» arrive à croître normalement el s'élève désormais sans incidents»

Dans d'autres cas, soit qu'il s'agisse d'enfants u^s à terme, soit plus souvent qu'il s'agisse d'enfants nés aYant terme, c'est ultérieurement que se manifestent les conséquences des perturbations subies par l'enfant pendant sa vie intra-utérine. Gbez ces sujets, le système nerveux se révèle particulièrement sensible. Ces enfants sont sujets aux convulsions; il suffit d'un accès de fièvre^ qui serait sans importance chez d'autres (grippe, amygdalite, début de rougeole, etc,,) pour qu'apparaisse la convulsion; cette disposition aux convulsions dure jusque vers l'âge de 5 ou 6 ans. Elle se manifeste surtout quand l'enfanta d'autre part une hérédité nerveuse. Ces mêmes enfants marchent tard. La vulnérabilité de leur cerveau dans sa %one motrice s'accuse aussi par la fréquence chez eux de la parésie spasmodique des membres inférieurs (syndrome de Little), imputable à de petites hémorragies corticales des zones motrices survenues au moment de la naissance, du fait de la compression du cr&ne pendant l'accouchement. Il s'en suit une agénésie partielle des faisceaux pyramidaux de la moelle épinière.

Enfin ces enfants sont souyent pendant toute leur enfance atteints de mictions nocturnes inyolontaires. Ce sont des « pisseurs au lit ». Us sont d'autre part sujets à Fanémie pendant l'enfance, à la faiblesse générale et ultérieurement ils manquent de yigueur physique et morale; ce sont des faibles, ou des impulsifs et des détraqués.

Dans un certain nombre de cas, on note à la naissance un ou plusieurs reliquats témoignant du trouble subi pendant la yie fœtale. II fout }es distinguer de6 stigmates de dégénérescence, que nous étudierons ultérieurement et qui se yoient surtout sur les sujets à hérédité chargée au point de yue nenreux, ou au point de yue mental. Ceux auxquels nous faisons allusion actuellement sont surtout des malformations partielles, des dystrophies locales qu'on peut parfois mettre en rapport direct ayec la maladie maternelle, le moment de formation de l'organe coïncidant ayec le moment de la grossesse où l'incident s'est produit.

Certaines fissures congénitales, certaines conformations yicieuses des oreilles, certaines fistules congénitales, certaines malformations du cœur ayec ou sans reliquat d'endocardite fœtale peuyent releyer de ce mécanisme.

D'autres fois, on peut noter que la maladie de la mère, s'étant propagée aux enyeloppes fœtales, a proyoqué des altérations des enyeloppes se traduis sant par des adhérences anormales, des brides amniotiques. Ces adhérences et ces brides amènent certes le plus souyent l'arrêt de déyeloppement du fœtus, mais parfois elles restent assez superficielles pour être compatibles ayec la persistance du déye-

loppement fœtal, et Tenfant nait avec des dépressions ou des sillons localisés, dus à des insertions de brides amniotiques, ayec des déformations de la tète ou des membres dues à des compressions par un amnios trop étroit, et même avec des amputations congénitales de doigts ou de segments de membres par bride, voire avec des malformations viscérales portant sur des organes profonds, le cœur, le rein, etc.

La pathologie fœtale joue certainement un rôle im« portant dans la genèse des monstruosités. M. Rabaud a trouvé des lésions de méningo-encéphalite remon* tant aux premiers mois de la vie fœtale chez les monstres connus sous le nom d'anencéphales. et de pseudencéphales. On sait d'autre part que cet arrêt de développement du cerveau a pour conséquence Tatrophie des capsules surrénales. Les lésions fœtales atrophiantes du corps thyroïde ont pour résultat le crétinisme congénital. Beaucoup d'autres états tératologiques et beaucoup d'anomalies congénitales sont certainement liés à des troubles morbides ayant évolué pendant la vie fœtale; il y a là un vaste champ d'études qui commence seulement à être cultivé, mais dont les premières récoltes promettent d'abondantes moissons.

Enfln parmi les modifications subies par le fœtus du fait des maladies infectieuses qu'a eues la mère au cours de la grossesse, il faut placer les réactions d'immunité. On sait depuis longtemps que, si la mère a été vaccinée avec succès au cours de la grossesse, il arrivé souvent, mais non toujours^ que le nouveau-né se montre réfractaire à la vaccine, et cet état réfractaire persiste un temps qui varie de

110 l'hérédité U0RB1D6

quelques mois à quelques années. Béclère, Chambon, Mênard et Coulomb ont fait à ce sujet nne série (inobservations et d'expérimcntattons desquelles il résulte que ni le spermatozoïde, ni Tovale ne sont capables de transmettre cette immunité, car elle ne s'observe pas quand le père seul est vacciné, on quand la mère l'est avant k début de in, grossesse. La transmission est donc intra-utérino. Elle ne se produit que quand la mère a été au cours de la grossesse vaccinée avec un. plein succès (en deliors de cette condition, elle ne s'observe que chez les enfants de femmes ayant été atteiiites tle variole au cours de la grossesse). On n« constate Pélat réfractaire do l'enfant que si, au moment de Paccoucbement, le sérum de la mère possède un pouvoir anlivirulent contre la lymphe vaccinale; la mère possède alors une immunité complète, o'està-dire qu'une tentative de vaccination n'aboutSt même pas à la formation d'une petite papule. Cet état n'est acquis qu'au plus t6t quinze jours après la vaccination. Quand la vaccination a eu lien dans les quinze derniers jours de la grossesse il n'y a donc aucune immunité du nouveau-në ; elle doit être antérieure; elle agit surtout dans les mois du milieu de la grossesse. Quand Tenfant est réfractaire, on peut vérifier que son sérum Bst, comme celai de sa mère, doué d'un pouvoir antitiruient contre la lympbe vaccinale; ce pouvoir est tiantôt égal, tantôt inférieur, tantôt même supériieur à celui de la mère. Cette dernière condition paraît aut aiuteuw démontrer tiue le pouvoir antivirulent <!hi sang de Fenfant est ïe résultat d'une réaction des tissus mêmes de î'enfant, -et non pasune simple vac-

BénÉDITÉ INFECTIEUSE. — nfFECTIONS AIGUËS lH

cination passive résnttant da passage d^nne snbs<^ tance antiviralente à travers ie placenta»

Des expériences d'fihrlicb, de Vaillard, de €oti'^ lomb ont montré des faits semblables ponr les infections par la bactéridie cbarboûnense et par le vibrion cholérique, ainsi qae pour Pimmunité cotrsécntivè à Pinjectron des toxines du tétanos et de la diphtérie^ et aussi à nnjection de *ricine et d*abrilie, substances d'origine végétale à action analogue à celle des toxines tétanique et diphté^* riqae; là encore il s'agit d'immnnité durable, et non tïMmmunitë passive, analogue t celle due à rinjèc* tîon dn sérum antidiphtérique^ cette demiè're né dure, on le sait, que quelques semaines.

Il n'est donc pas nécessaire que le microbe lui*» même ait pafisé au fœtus pout que ce dernier soit doué d'immunité active et durable ; il suffit que \ei toxines l'aient atteint par passage à travers le placenta.

2® L'infection aiguë a atteint la mère avant le début de la grossesse. £lle est terminée quand celle-ci commence.

Dans ce cas TinfectiiDn maternelle peut agiir sut le fœtus par deux procédés. 1^ Par passage au fœtus des substances solnbles, qui, pendant une durée plus ou moins longue après la maladie, exilaient dans le sérum maternel. 2* T^ar modificatioti subie par l'omle.

Le premier cas est analogue à celui que nou^ venons d'exposer dans le paragraphe précédent et il prête aux mrêtnes tîonsidératfons. C'est ce procédé

112 l'hébédité morbide

qu'on invoque pour expliquer le fait constaté depuis longtemps que les nouveau-nés échappent le plus souvent aux petites maladies d'enfants qui firappeat leurs frères et sœurs : rougeole, varicelle, coque-luche. Hais cette immunité est fragile. Déjà au bout de quelques semaines elle a disparu chez Tenfant élevé au lait de vache. Elle persiste au contraire chez Tenfant élevé au sein parce que les substances solubles du sang de la mère ou de la nourrice pas* sent dans le lait. Il faut toutefois savoir que cette immunité est toute relative. Il ne manque pas d'exemples de nouveau-nés, voire de prématurés, même élevés au lait de femme, que les maladies mentionnées ci-dessus ont atteint, bien que leurs mères les aient bien eues dans leur enfance. Il est toutefois incontestable que les nouveau-nés y échappent plus facilement que les enfants plus grands.

Quand à la modification que l'élément sexuel fourni par la mère, l'ovule, aurait pu subir du fait de la maladie maternelle, il est très difficile d'en distinguer les conséquences de celles de la transmission placentaire. Toutefois il est à croire qu'elles sont aussi minimes qu'en ce qui regarde l'élément sexuel mâle. Pour celui-ci on ne conniitt pas de fait permettant d'établir, pour les infections aiguës, un apport d'origine paternel. La chose a été beaucoup plus discutée pour les infections chroniques, en particulier pour la tuberculose et surtout pour la syphilis. Nous y reviendrons à propos de l'étude spéciale de ces maladies, mais disons déjà, pour compléter l'étude des infections en général, que la transmission des germes par l'élément sexuel n'est pas établie et est très douteuse, du moins en ce qui

HÉRÉDITÉ INFECTIEUSE. — INfECTIONS AIGUËS 113

concerne les animaux sapérieurs^, et rinfluence paternelle agit, non par transmission de l'infection, mais par troubles dystrophiques dus à la souffrance de l'élément sexuel et sans transmission du mal en nature.

1. Il n'en est pas de m6me pour les invertébrés. Pasteur a en effet établi que les parasites de la pébrine du ver à soie, qn*on a reconnus ultérieurement être des sporozoaires, exist^çnt dans les œufs (lyaot même leur fécondation. Depuis on a découvert que les ovules d'un certain nombre d'invertébrés peuvent être de même parasités et transmettre la maladie de génération en génération {herpetotnonas chez les mouches, piroplasmes chez les tiques, hémogrégarinea chez les sangsues, spirochèteê de la fièvre récurrente africaine chez VOmitJiodoroa moukata.)