‹ L'Hibernation Artificielle Dans Le TétanosChapitre 6 sur 28 · LS | RENE · texte numérisé non relu

LS | RENE

Au caractère anaérobie est lié le maintien du pouvoir pathogène. Dans la nature, on trouve tous les stades, depuis l’anaréobiose absolue jusqu’à la vie aérobie stricte, mais le passage de l’une à l’autre entraîne, outre de profondes modifications morphologiques et biologiques, la perte du pouvoir pathogène. On connaît, à ce sujet, l'influence des terrains, dits « tétanigènes », sur la conservation et le renforcement de ce pouvoir. Ces notions contribueront à expliquer la gravité différente des cas du tétanos. « On peut en effet considérer que celle-ci est étroitement liée aux qualités de la souche responsable. »

Cette idée est renforcée par l'observation du comportement de l'organisme devant cet agresseur redoutable. On est frappé par le fait que — exception faite pour les cas avec association microbienne — il n’y a jamais d’abeès, de signes locaux et que, bien souvent, la porte d'entrée est introuvable. L'’anatomie pathologique est d’ailleurs muette ou n'offre rien de caractéristique tant au point d’inoculation que dans le tissu nerveux.

, Il. — Incubation

Le bacille secrète sa toxine au point d’inoculation et celle-ci va gagner le tissu nerveux, son terrain d'action électif. Cette phase correspond à la période d’incubation clinique.

La durée de l’incubation est l’un des modes d’appréciation clinique de la gravité du tétanos. Elle est sous la dépendance de trois facteurs principaux :

— le premier, nous l’avons vu, est le développement de la spore et son passage à la forme végétative, qui peut être retardé,

— un autre est le mode de propagation de la toxine, sujet très controversé, où rien de décisif n’a été apporté par les deux principales théories en présence : théorie classique du cheminement nerveux par les cylindraxes (MARIE et Morax, P. DESCOMBEY, d’ANTONA, PAWLING, Wricar) et théorie américaine de passage direct du sang au système nerveux central (ABEL et collaborateurs, Mario PELLOJA).

— Enfin, on ignore tout autant ce que devient la toxine, parvenue au système nerveux central. Se fixe-t-elle sur la cellule nerveuse ? Y a-t-il combinaison chimique, modification de la structure et du métabolisme cellulaire ou production d’un nouveau corps convulsivant ?

Page 1