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S'agit-il d’une simple irritation fonctionnelle ? « Il se passe pourtant quelque chose car l’arrivée de la toxine dans la substance cérébrale n’est pas suivie immédiatement par l’apparition de contractures ». Thèses CorToT-GOLAZ). Le 4, PRET met

L'existence d’une période d’'incubation est un fait, sa durée variable un autre. Les causes n’en sont pas connues : on en a déduit pourtant la règle de la sérothérapie préventive qui vise à neutraliser la toxine avant que le système nerveux central n’ait déclenché sa réaction.

IN. — Tétanos déclaré — Physio-pathologie

En clinique, l’action de la toxine se traduit par deux ordres de symptômes :

— des contractures musculaires, caractéristiques de la maladie,

— des désordres neuro-végétatifs.

a) Contractures tétaniques.

Ce sont des contractions toniques et douloureuses des muscles striés, s’exagérant en crises spasmodiques, déclenchées par la moindre execitation sensitive, s’accompagnant d’une exagération des contractures déjà existantes puis d’une extension à des zones jusqu'alors indemnes. Du trismus à l’opisthotonos, des formes localisées aux formes généralisées, il n’y a que des variations d'intensité : l'élément essentiel est une contraction tonique de la fibre musculaire. =

Sur la pathogénie de ces contractures, nous retrouvons les oppositions notées à propos du mode de propagation de la toxine :

— pour les classiques, elles ne peuvent être que d’origine nerveuse. L'action centrale de la toxine ne diffèrerait de son action périphérique sur les terminaisons nerveuses que par une différence de sensibilité des tissus nerveux : les effets centraux provoquant une diffusion considé: rable des réponses réflexes et la suppression des phénomènes d'’inhibition pendant cette réponse, aboutiraient aux crises paroxytiques, tandis que l’imprégnation du nerf entraînerait la contracture par hypoexcitabilité succédant rapidement à l’hyperexcitabilité première.

— Pour d’autres (Mario PELLOJA), dans certains cas, la contracture “pourrait être produite par l’action directe de la-toxine sur le muscle dont l’innervation est par ailleurs normale.

LP LES b) Désordres neuro-végétatifs.

Ils viennent aggraver les souffrances de ces malades, dont la lucidité est intacte et qui attendent leurs crises dans l’angoisse.

La fièvre à 38-39° est habituelle, la tachycardie constante, la respiration est génée, les sueurs sont très abondantes et la soif vive. Le malade ne dort plus, son état général est profondément atteint : la dysphagie est cause de sous-alimentation et de déshydratation, l’azotémie est fréquente et surtout l’acidose avec chute de la réserve alcaline.

Tous ces symptômes sont accentués par les crises spasmodiques et leur répétition : la température monte à 40° et au(delà. lé pouls devient incomptable, la dyspnée intense, coupée par des phases d’apnée, pendant lesquelles le malade, cyanosé, peut mourir.

L’asphyxie respiratoire et la syncope cardiaque sont les causes habituelles de la mort dans le tétanos.

Les contractures musculaires et l’atteinte directe des centres hypothalamiques et bulbaires par la toxine sont responsabies de ces troubles, sans que l’on puisse délimiter la part de chacune.