QUATRIEME PARTIE
PATHOGÉNIE
Nous nous proposons d’examiner dans ce chapitre les théories qui ont été émises dans le but d'éclairer la pathogénie de la neurasthénie. Aucune de ces théories ne nous paraît applicable à l'ensemble des faits; mais chacune d'elles contient une part de vérité et par conséquent une indication précieuse pour l'hygiène prophylactique ou thérapeutique de l’affection.
A. Théories gastriques. — De tout temps les médecins se sont efforcés de subordonner le nervosisme, el par conséquent les différents symptômes de la neurasthénie, à quelque lésion ou à quelque désordre fonctionnel de l’estomac ou des viscères abdominaux. Dans ces conceptions pathogéniques, c’est tantôt une humeur peccante engendrée par l’estomac, la rate ou le foie malades, tantôt une
Ballet. — Hyg. ‘lu nourastli. t()
L’HYGIÈNE DL' neurasthénique
influence nerveuse vague, une action réflexe, qui sert d’intermédiaire entre l'organe primitivement atteint et le système nerveux secondairement intéressé. C’est ainsi que Galien avec Yatrabile. van Iielmont avec sôn archée , n'ont été que les précurseurs lointains de Broussais et de Beau, soutenant que les états névropathiques avaient pour origine première soit la gastrite , soit la dyspepsie. Notre époque a vu reparaître des systèmes pathogéniques analogues, mais fondés celte fois sur des observations plus précises, sur des documents plus exacts, issus d’une technique relativement perfectionnée. La plus importante de ces théories modernes. qui voient dans le trouble des fonctions gastriques la cause première- des états neurasthéniques est celle qu’a soutenue le professeur Bouchard.
1° Théorie de l'auto-intoxication. — La doctrine de Bouchard est la suivante : sous l'influence de causes diverses, et en vertu d'une faiblesse congénitale ou héréditaire des tuniques musculaires de l’estomac, cet organe se rétracte insuffisamment dans les intervalles qui séparent les digestions. Les liquides (salive, mucus, suc gastrique . mêlés de débris alimentaires, tendent à y séjourner, y fermentent et s’y putréfient d'autant mieux que le suc gastrique ne contient plus d'acide chlorhy-
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drique en proportion suffisante pour s’opposer à l’action des ferments.
Ces fermentations anormales produisent incessamment des toxines solubles qui, résorbées, vont altérer à des degrés variables les éléments anatomiques des divers organes et notamment des cen- Ires nerveux. Parmi les phénomènes morbides qui, d’après Bouchard, dépendent de l’état gastrique, figurent en effet tous les grands symptômes de la neurasthénie : la fatigue, l’accablement dès h* réveil, la céphalée, l’inaptitude au travail, les vertiges, le digestions accompagnées d'un malaise général et local, etc.
On n’a pas manqué d’opposer à celte théorie certaines critiques. Tout d’abord on a fait remarquer que la dilatation et la stase gastrique font défaut chez un très grand nombre de malades; en second lieu, ceci est certain, il y a des neurasthéniques qui n’ont jamais présenté aucun trouble des fonctions digestives. On a dit, il est vrai, que la dilatation stomacale pouvait être silencieuse et subsister à l’état latent sans manifestation dyspeptique concomitante; mais l’exploration à l'aide de la sonde a permis de constater d’une manière directe l’absence de toute stase gastrique dans une foule de cas. D'autre part, Yana- ou Vhypochlorhydrie qui constituent un des éléments essentiels de celte doctrine
pathogéniqué, manquent fréquemment dans les états dyspeptiques, et nous avons vu qu'il n'était pas rare d'y rencontrer l'hyperchlorhydrie. Enfin, a-t-on dit, si les troubles nerveux de la neurasthénie sont l’effet d’une auto-intoxication d'origine stomacale, comment se fait-il que les sujets affectés de grande dilatation gastrique déterminée par exemple par une sténose du pylore et s'accompagnant de stase permanente, ne présentent jamais la série des symptômes nerveux attribués à la dilatation gastrique? Ces objections suffisent évidemment à prouver que la théorie de la dilatation gastrique et de l’auto-intoxication, applicable, peut-être à quelques cas d’épuisement nerveux, ne l’est pas à tous.
2° Théorie de la viciation de la nutrition par les états dyspeptiques. — MM. Haycm et ’YVinler ont repris la théorie défendue jadis par Beau : la dyspepsie, quelle qu’en ait été la cause provocatrice, qu’elle s’accompagne ou non de dilatation gastrique, entraînerait à la longue l’anémie des malades et une perturbation générale dans la nutrition de. leurs t issus, de leurs éléments nerveux en particulier. Dans leurs éludes sur le chimisme stomacal, ces auteurs attribuent les désordres généraux consécutifs aux états dyspeptiques aux produits albuminoïdes dérivés des modifications qualitatives subies par la digestion gastrique bien
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plus qu'aux toxines engendrées par fermentation. Les gastropathies dont le début remonte fréquemment à l’enfance ou à l’adolescence, en fournissant aux éléments anatomiques des produits nutritifs de composition vicieuse, prépareraient ainsi des maladies diverses de la nutrition et sans doute aussi, dans un certain nombre de cas, les altérations fines des centres nerveux d’où dérivent les symptômes de l’asthénie nerveuse. Cette conception étant admise peut-elle servir de base à une interprétation pathogénique des états neurasthéniques en général ? Nous ne le croyons pas pour les raisons suivantes : il y a incontestablement des neurasthéniques qui, quelle que soit d'ailleurs la fréquence des troubles dyspeptiques chez les malades de cette catégorie, ne présentent aucune anomalie, aucun désordre de leurs fonctions digestives. Nous pourrions aisément rapporter des exemples de neurasthénie héréditaire, de cérébrasthénie pure dans lesquels la nutrition générale et les fonctions gastriques n ont subi aucune atteinte sensible. Et puis les cas sont fréquents dans lesquels une émotion violente et subite, un choc, traumatique ou toute autre cause a provoqué l'apparition rapide et simultanée des troubles digestifs et des autres symptômes neurasthéniques. On ne saurait donc, dans les faits de cet ordre, oii le
l’hygiène de neurasthénique
développement de l'état dyspeptique et l'apparition des manifestations diverses de la névrose ont été contemporains, rattacher au seul trouble des fonctions digestives la genèse du syndrome neurasthénique tout entier. Ces réserves faites, il faut reconnaître que la dyspepsie précède quelquefois l’état neurasthénique; en pareil cas l'origine gastro-intestinale de l’épuisement nerveux est tout au moins vraisemblable. On rencontre, en effet, des malades, qui avant de verser dans la neurasthénie, ont souffert de l’estomac pendant des mois et des années. Ou’ils aient été primitivement atteints de dyspepsie atonique avec hypochlorhydrie ou de dyspepsie hyperacide avec ou sans hypersécrétion, ils ont maigri, ont perdu leurs forces; leur nutrition générale a subi une atteinte profonde. Lorsque, après une période plus ou moins longue, durant laquelle les troubles digestifs ont seuls occupé la scène, on voit apparaître chez ces malades le cortège habituel des symptômes de l'épuisement nerveux, rien n’est plus légitime que d’imputer au (rouble des fonctions digestives le développement de la névrose. Mais ici encore il est permis de se demander si c’est bien en viciant la nutrition des éléments des centres nerveux que la dyspepsie a engendré l étal névropathique. Ne faut-il pas aussi, dans les faits de celle catégorie, tenir compte de
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l'influence déprimante qu’exerce toujours sur l'état moral des patients une affection gastrique rebelle aux traitements les plus divers, source pénible et irritante de malaises et d’inquiétudes incessants? De quelque manière que l’on interprète ce retentissement du trouble gastro-intestinal sur les centres nerveux, il n en est pas moins vrai tpie l étal dyspeptique doit être tenu ici pour le facteur principal de l'affection.
En somme, on peut, croyons-nous, résumer les rapports des étals dyspeptiques et de la neurasthénie en disant : chez le plus grand nombre des malades atteints d'épuisement nerveux la dyspepsie n'a que la valeur d'un symptôme, mais d’un symptôme important, puisqu'il est susceptible de contribuer pour une large part à l'entretien de l'état névropathique. Dans certains cas toutefois, le trouble des fonctions digestives a été la cause primordiale du développement de la neurasthénie et c’est contre lui que doit être dirigé le principal effort thérapeutique.
3° Ptose des viscères abdominaux. ■— Glénard a tenté d’expliquer par l'abaissement des viscères dans la cavité abdominale à la fois la dyspepsie et le nervosisme, lequel comprend la plupart des symptômes neurasthéniques. Mais cet auteur a été conduit, par des recherches ultérieuras, à attribuer
à un trouble mal déterminé des fonctions hépatiques l’ensemble des phénomènes dyspeptiques et névropathiques qu’il a observés chez ses malades (neurasthénie hépatique de Glénard et F. Lagrange).
Il est certain que l’entéroplose existe chez quelques neurasthéniques, mais il est incontestable aussi que ce syndrome fait défaut chez la plupart d’entre eux. Glénard reconnaît d’ailleurs que le syndrome névropathique qu’il a eu en vue n'est pas la neurasthénie telle qu’elle a été définie par Beard et les auteurs qui l’ont décrite après lui. La ptose des viscères abdominaux peut bien s'accompagner de troubles nerveux; mais il est évident qu’elle ne saurait servir de base à une théorie pathogénique de la neurasthénie.
B. Théorie génitale. — En décrivant la forme génitale de la neurasthénie nous avons vu que les affections uléro-ovariennes chez la femme et. chez l’homme, l’onanisme, les excès de coït, les affections vénériennes pouvaient être le point de départ, la cause provocatrice d’un étal neurasthénique bien déterminé. Mais il est clair que les lésions organiques cl les troubles fonctionnels de l'appareil génital n’exercent aucune action spécifique sur les centres nerveux. Ils n’ont que la valeur d’un puissant facteur d’épuisement nerveux parmi tant
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d'autres, et rien de plus. Si on les retrouve fréquemment à l’origine des états neurasthéniques, c’est qu’ils agissent avec une intensité particulière sur l’état moral des malades par les préoccupations tristes, les inquiétudes, les peurs qu’ils entretiennent dans leur esprit.
C. Théorie vaso-motrice. — Frappé de la fréquence des troubles vaso-moteurs chez les neurasthéniques, Anjel 1 en a fait une étude attentive. A l’aide du pléthysmograph.e, il a montré que chez ces malades le système vaso-moteur est plus excitable et plus prompt à s’épuiser que chez les sujets normaux. Lorsque, après avoir appliqué l’appareil de Mosso au bras d’un individu normal, on invite le patient à exécuter un travail intellectuel (lecture, calcul), on constate que le volume du bras diminue aussitôt, ce qui est dû à la contraction des artères. Cet état de spasme se prolonge tant que dure l’activité cérébrale; il cesse rapidement dès que le cerveau entre en repos. Si l’on renouvelle celte expérience sur un sujet neurasthénique, on voit que le spasme vasculaire initial se produit avec une facilité et une rapidité très grandes, mais le volume du bras ne reste pas stationnaire pendant
