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toujours continuée, se jugea par une élimination immédiate de toxines.

Dès que le fonctionnement des reins à pu être rétabli, dès que l'élimination des toxines produites par les accès antérieurs a été faite, la santé générale est revenue, et les accès pernicieux ont disparu. »

L'observation XIX, nous apporte un second exemple qui ne semble pas moins probant et qui nous montre quelle peut être la conséquence d’un accès paludéen chez un brightique. Ainsi, le paludisme peut donner le coup de grâce à une urémie commençante, de même qu'une urémie commençante peut exalter un accès palustre.

Si le « Barrage rénal » nous apparaît comme le facteur physio-pathologique nécessaire de l'hyperazotémie dans le paludisme, nous nous garderons bien de tirer, de cette constatation, la conclusion que d’autres facteurs n'interviennent pas. La désintégration tissulaire dont l’asthénie et l’amaigrissement rapide des paludéens nous révèlent l'existence, ne saurait être tenue pour négligeable. La destruction globulaire, qui atteint dans les accidents pernicieux et les fièvres bilieuses hémoglobinuriques une intensité extrême, intervient pour une large part dans la constitution de l’hyperazotémie. Gilbert, Chabrol et Bénard ont montré expérimentalement que cette destruction globulaire était la source d’une abondante uréogénie. Mais tout en reconnaissant l’importance de cette déssimilation endogène nous ne devons la considérer que comme un facteur accessoire qui vient apporter à un rein déjà défaillant un surcroît de travail qu'il est incapable d'accomplir.

Cette hyperazotémie constituée provoque des réactions de défense de la part des différents organes pourvus d’un pouvoir antitoxique marqué : le foie, les glanddes surrénales, et peut-être aussi la rate, la moelle des

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08, le pancréas, le corps thyroïde et les glandes lymphogènes. De tous ces organes, que les études biologiques récentes nous ont fait connaître, il en est particulièrement un, le foie, dont le rôle connu depuis plus longtemps comme organe régulateur et comme instrument de défense contre les phénomènes d'auto-intoxication azotémique est primordial. Ce rôle important peut se déduire de quelques notions physiopathologiques. C’est ainsi que les enfants, chez lesquels le développement de la glande hépatique est proportionnellement plus grand que chez l'adulte, folèrent mieux que lui l’azotémie.Les altérations anatomiques profondes dont le foie est toujours le siège au cours de l'intoxication par le plomb expliquent la gravité particulière de l’azotémie de la néphrite saturnine.

L'insuffisance hépatique est un élément de haute importance dans l'évolution de l’hyperazotémie au cours du paludisme. A l’autopsie du malade de l'Observation XIX on trouva le foie porteur de lésions d'hépatite nodulaire. La quinine donnée après le premier accès pernicieux amena bien une décharge urinaire (cœfficient urotoxique 0,800). Mais la déchéance fonctionnelle de cet organe ne permit pas au malade de supporter la deuxième accès qui l’'emporta.

Le malade de l'observation XVI meurt avec un taux d’urée sanguine de 1,44 par litre. Celui de l'observation XV avec une concentration uréique de 1 gr. #1. Tous deux avaient un foie dont la réaction de Hay positive, traduisait la défaillance, et cette insuffisance hépatique explique ces hyperazotémies relativement faibles terminées par la mort.

Ainsi la gravité de l'hyperazotémie,dans le paludisme, n’est pas seulement le fait de l'insuffisance rénale, mais encore celui de l’altération fonctionnelle du foie dont la défaillance vient constituer ce que notre maître Ben-