PARTIE SPÉCIALE

[1 s’agissait d’une infection grave à streptocoques, qui avait envahi l’articulation du genou, les interstices musculaires et les tissus cutanés de la jambe. Les différences que l’on pouvait déjà constater sur la peau étaient encore beaucoup plus frappantes pour la musculature. Une fois les parties molles de la jambe incisées, tous les spectateurs présents à l’autopsie furent frappés, immédiatement, par une grande différence d’aspect : au-dessous du sillon de constriction, l’aspect de la musculature était presque normal et tranchait d’une manière très évidente avec la nécrose très avancée qui se distinguait, au premier coup d’œil, dans les parties situées au-dessus du sillon.

Je crois bien du reste que, dans ce cas, ce n’est pas une amélioration de la nutrition résultant de l’hyperémie par stase qui a sauvé les tissus de la gangrène qui les menaçait, mais plutôt, et avant tout, la diminution des bactéries et la neutralisation de leurs toxines, dues à son influence. En tout cas, la preuve formelle est faite que l’hyperémie par stase, employée comme elle doit l’être, n’a aucune influence défavorable sur les échanges nutritifs. Il est vrai que si nous avions serré la bande trop fortement, le contraire se serait produit et une gangrène aiguë de tout le segment du membre situé au-dessous de la bande, aurait été la conséquence de cette constriction.

Il est surtout de toute importance d’examiner minutieusement les cas de mort qui surviennent pendant ou après le traitement par la stase hyperémique, afin de pouvoir prouver si ce procédé doit être incriminé. C’est pour cette raison que je communique exactement tous les cas mortels que j’ai vus. On peut ajouter les cas suivants à ceux que j’ai déjà décrits :

78. Un domestique de 14 ans tomba malade le 15 avril 1904. Il souffrait de vives douleurs dans la jambe droite, accompagnées de frissons, et commença bientôt à délirer; il perdit ensuite connaissance. Lorsqu’il entra le 20 avril 1904, il était subdélirant et ne répondait pas aux questions qu’on lui posait. Le pouls était très rapide et la respiration très accélérée. La température axillaire oscillait entre 39° et 40°. La jambe droite était fortement enflée, rouge et œdématiée ; on y percevait une iluctuation étendue. Après anesthésie par l’éther, on pratiqua une incision de 2 cm. de longueur sur l’extrémité supérieure et inférieure du tibia. Il s’écoula une énorme quantité de pus, mélangé de gouttelettes graisseuses, et contenant des staphylocoques. On fit sortir le pus aussi bien que possible en irriguant avec la solution physiologique. L’hyperémie par slasc fui appliquée. On ne pouvait pas se rendre compte de l’état de l’articulation voisine à cause do

l’énorme gonflement provenant de l’œdème. Cependant, l’état s’améliora, si bien que le malade redevint conscient, comprenant les questions et y répondant; puis il retomba dans le même état d’hébétude qu’ auparavant. On ponctionna et on lava encore les articulations du genou et du pied qui avaient suppuré. On enleva, au ciseau, tout le tibia qui était complètement dénudé de périoste sur toute la longueur et, finalement, on amputa la cuisse droite. Le 2 mai. le malade mourut. On trouva, à l’autopsie, des embolies septiques des poumons et des reins, de l’hépatisation du lobe inférieur du poumon droit, de la suppuration de l’articulation sterno-claviculaire droite et une médiastinite antérieure au début.

Le malade était, sans aucun doute, déjà atteint de septicémie et de pyémie lorsqu’il fut admis. Nous aurions mieux fait de ne pas le traiter par l’hyperémie ou. tout au moins, de l'amputer immédiatement.

79. Un homme de 49 ans s’était fait une blessure de l’index droit, huit jours auparavant. Il n’y prêta pas d’attention. Le 25 mai 1905, le bras droit enfla tout à coup, des traînées rouges apparurent sur la peau au voisinage du coude et le creux axillaire devint douloureux. Il fut admis, le 26 mai , à la clinique.

Tout le liras droit était tuméfié et œdématié, sa température était élevée. Les doigts, excessivement enflés, étaient en attitude de flexion et très peu mobiles. On voyait sur l’index une petite plaie granuleuse presque guérie; les ganglions cubital et axillaires étaient enfles et douloureux ; le bras était strié de larges trainées rougefitres lymphangitiques. Le malade paraissait très gravement atteint ; il était si agité qu’on fut obligé de lui faire une injection de morphine. On appliqua une bande élastique aussi haut que possible sur le bras droit; elle produisit, le 27 mai, une très forte rougeur, du gonflement et trois vésicules. L’état général s’améliora et le malade ne souifrait plus. Le 28 mai, l’état général s’aggrava de nouveau ; huit nouvelles vésicules, remplies de sérosité, s’étaient formées sur la face antérieure du bras; dans la soirée, le malade fut de nouveau très agité et mourut subitement pendant la nuit.

Malheureusement, le compte rendu de l’autopsie ne contient que ceci : « Diagnostic anatomique : sténose de l’aorte; hypertrophie du cœur; cicatrice des reins ; phlegmons du bras droit ». Je suis donc forcé de rechercher dans mes souvenirs les détails concernant l’autopsie; je crois cependant pouvoir en affirmer l’exactitude, car plusieurs médecins, qui avaient assisté à cette autopsie, les ont trouvés conformes à ce qu’ils avaient observé.

En incisant le bras fortement enflé, on trouve partout un tissu cellulaire sous-cutané gélatineux, fortement infiltré et parsemé de petits foyers purulents dans le voisinage des vaisseaux lymphatiques principaux ; le plus grand de ces foyers, qui a environ la dimension d’une lentille, s’observe immédiatement au-dessous de l’articulation du coude. On ne trouve pas de thrombose des vaisseaux dans tout le bras, pas même à l’endroit où fut posée la bande élastique. En outre, nous avons trouvé un rétrécissement de l’aorte, extrêmement prononcé (la lumière était réduite à la grosseur d’un tuyau de plume) et une forte hypertrophie du ventricule gauche.