PENDE
Il convient à présent d'étudier les travaux de PENDE. Cet auteur, défenseur convaincu de l'individualité du syndrome de Morgagni-Morel qu'il dénonime «“endocraniose hyperostosique» ne veut, ni en faire une affection propre de la ménopause, ni un trouble psychique. Son exemple sera d'ailleurs suivi en grande partie par l'école italienne.
Après une première communication (1933) l'anatomo-pathologiste de Rome publie d’autres travaux, où il reprend les études de MOREL, de STEWART et de HENSCHEN.
PENDE signale quelques faits, que MOREL n'avait pas révélés et qui lui paraissent capitaux pour la compréhension du syndrome. Le premier fait, c'est que l'hyperostose n'est pas uniquement limitée à l’os frontal mais qu'elle intéresse d'autres régions de la calotte crânienne et spécialement ia base du crâne. RUBINO et BELLONI confirment ce point. L'autre fait, est que, dans la plupart des cas, la selle turcique, paraissant intacte, ne présente pas moins quelques petites altérations très minimes circumsellaires, de type ostéophytiques, ou encore des atrophies, des hypertrophies des clinoïdes ou même des ossifications des ligaments interclinoïdiens. Dans ces cas il y a toujours des troubles qui peuvent être mis sur le compte du diencéphale ou de l'hypophyse. Ces malformations, ou plutôt ces déformations, ne sont pas dûes à un processus inflammatoire, mais elles doivent être considérées comme déterminées par un processus ostéodystrophique ou trophoneurotique du crâne, processus dans lequel l'appareil diencéphalo-hypophysaire occupe une place capitale.
PENDE donne à ces manifestations le nom de « Endocraniosi iperostosica del MORGAGNI ». D'autres auteurs, tous italiens, ont repris cette conception de PENDE et lui ont donné le nom d'“Endocraniosi Morgagni-Pende» (MILANI, LUCHERINI, MUSCHETOLLA, SALOTTI).
PENDE examine ensuite les travaux du radiologiste italien BERTOLETTI sur les altérations du diploé crânien, (altérations que ce radiologiste a nommées : disostosi porotico-lacunare del cranio) BERTOLETTI et son élève MUSCHETOLLA estiment que ces troubles crâniens sont déterminés par des sinusites chroniques.
Nous ne pouvons pas comprendre, écrit PENDE, comment ces auteurs ont pu étendre la signification et l'anatomie radiographique de telles lésions d'origine sinusitique, à l’étiologie et à la physio-pathologie de la véritable endocraniose hyperostosique de Morgagni, et cela d'autant plus que dans le syndrome de MORGAGNI, les aliérations des sinus et des méninges manquent totalement.
Il faut distinguer nettement les réactions dysostosiques crâniennes secondaires à un processus méningétique ou sinusitique, des altérations typiques de l’endocraniose hyperostosique de MORGAGNI. Cette dernière se rencontre toujours associée à des troubles de l’ossification de la base du crâne et surtout de la loge hypophysaire et est déterminée par un trouble diencéphalohypophysaire. La « malattia di MORGAGNI » est donc un syndrome morbide autonome et ne doit, en aucune façon, être confondue avec des réactions inflammatoires.
Pour ce qui est de la pathogénie du syndrome de MORGAGNI, PENDE estime qu'il est assez légitime de penser qu'une femme à l’âge précritique, critique ou post-critique, surtout lorsqu'elle est atteinte de dysgénitalisme constitutionnel, est facilement disposée à faire des altérations hypophysaires (basophilie) et des altérations fonctionnelles des centres métaboliques et génitaux de l’hypothalamus. Cela est d'autant plus aisé lorsque la femme est une psychopathe ou une grande nerveuse.
Dans ces conditions, la femme est sujette à des troubles vaso-moteurs endocrâniens et par conséquent à des irrégularités dans la sécrétion et la circulation du liquide céphalo-rachidien. Le dyshormonisme hypophysogénital et l’altération fonctionnelle des centres infundibulaires (métabolisme et rapport P/Ca) ainsi que la modification circulatoire dans les plexi choroïdéens, pourront ainsi irriter et stimuler l’endocrâne, surtout frontal, et donner une production osseuse (d'après PENDE).
Cette conception du syndrome de MORGAGNI, n'est non seulement légitime, estime PENDE, mais elle exige que le syndrome soit considéré comme un tout autonome, et non comme une réaction de type inflammatoire.