LA SCLÉROSE MALIGNE OU HYPERTENSION MALIGNE

Elle survient en principe chez des sujets plus jeunes. L’hypertension est surtout diastolique, élevée, progressive, sans rémission. Elle évolue vers une mort rapide. Il y a constamment des lésions des parenchymes (surtout rétine et reins).

Les lésions consistent en une atteinte diffuse des

vaisseaux sur laquelle nous reviendrons.

En association à ces lésions on trouve dans le rein des lésions de glomérulite, avec des foyers inflammatoires (kombinationsform).

Pour expliquer cet aspect VOLHARD postule l’existence d’un processus inflammatoire surajouté au processus artériel. Il est actuellement revenu sur cette hypothèse et admet que les lésions rénales parenchy-

RAD 2e

mateuses peuvent être secondaires aux troubles circu-

latoires qui déterminent des lésions ischémiques.

Cette conception de la « kombinationsform >» a soulevé de nombreuses critiques. On a objecté à VoLHARD que cette forme n’était en réalité qu’une sclérose bénigne compliquée de glomérulite; si bien que tous les efforts des années qui suivirent furent portés sur la question des liens qui existent ou non cntre sclérose bénigne et sclérose maligne.

Far est ainsi amené ultérieurement à remanier la classification qu’il avait contribué avec VoLHARD à

élaborer; il décrit :

1° L’HYPERTENSION ESSENTIELLE, . dans laquelle n'existe aucune lésion artérielle ni parenchymateuse

du rein.

Z° La NÉPHROSCLÉROSE BÉNIGNE où des lésions artérioscléreuses des artères rénales entraînent de façon secondaire une hypertension. Cette forme peut parfois s'accompagner de quelques foyers de glomérulite : c’est la néphroangiosclérose bénigne décompen-

sée. Elle est niée par VOLHARD.

3° La NÉPHROANGIOSCLÉROSE MALIGNE : elle est caractérisée par des lésions artérielles spécifiques : endartérite proliférante, artériolite nécrosante. Il existe une hyperplasie élastique interne avec disparition des fibres musculaires. Pour FAHR la lésion essentielle et initiale consiste en une dilatation de l’artère afférente

glomérulaire qu’il démontre par des coupes en série.

LCR A Enr

Les autres lésions sont de quatre ordres :

1° diminution progressive des fibres musculaires

remplacées par des fibres élastiques (élastose) ;

2° dégénérescence hyaline ou graisseuse des lames

élastiques aboutissant à la sclérose;

3° endartérite proliférante aggravant l’ischémie. Alors se produisent les lésions glomérulaires et paren-

chymateuses avec réaction du tissu interstitiel.

La publication des travaux de VOLHARD et FAHR

suscite de nombreux commentaires.

HERXEIMER (1924), LOLHEIN, nient la dualité de processus entre néphro-angiosclérose bénigne et maligne, ils nient le processus inflammatoire surajouté. Ce n’est pour eux qu’une question de degré d'évolution du même processus artérioscléreux, lent dans un cas,

rapide dans l’autre.

HuUECck, KAUFMANN émettent des opinions analogues, tandis que MAYER, STERNBERG et ASK-UPMARK sont partisans de FAHR.

En France OBERLING étudie les lésions artérielles qu'il observe dans certaines glomérulonéphrites hypertensives. En l’absence d’un antécédent :infectieux net, OBERLING dénomme ces états « glomérulonéphrite toxique ». Dans ses travaux les plus récents il convient de ce que ce terme a d’arbitraire.