GENERALISATION DE LA QUESTION

Actuellement on est arrivé à considérer l'affection sous l’angle d’un processus plus général.

Les travaux des auteurs précédents faisaient de la lésion rénale le point essentiel de la maladie. C’est, semble-t-il; à KeirH, WAGENER et KERNOHAN que revient le mérite d’avoir mieux dégagé la vraie sil: houette de la maladie.

Ils ont montré que l’altération des vaisseaux du rein n’était qu'un élément isolé d’une affection vasculaire générale, frappant les artères de presque tous les viscères.

Ils décrivent ainsi une hypertension maligne, correspondant à la néphrosclérose maligne de FAHR, qu'ils séparent de l’artériosclérose constituant la lésion de la néphrosciérose bénigne ou hypertension bénigne.

Cependant, quelques années plus tard, ANDERSON, KEITH et KERNOHAN décrivent un groupe intermédiaire (forme bénigne grave).

MurPxy et GRizz confirment les données de KEITH, WAGENER et KERNOHAN, Ils estiment qu’il n’y a qu'une question de degré entre hypertension bénigne et maligne.

KreMrERrER et OTAN:I rapprochent les lésions rénales de celles que l’on observe dans les infarctus rénaux aseptiques récents, ils démontrent par des coupes en série l’occlusion thrombotique ou proliférative des

artères afférentes correspondant aux glomérules

atteints.

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SJowaALL et GusrTAv RICKLER critiquent ces constatations qu’ils attribuent à des artefacts agoniques.

KIMMESTIEL et Wizsox enfin estiment qu'hypertension bénigne et maligne sont parallèles. Ils décrivent des états intermédiaires. De nombreux états hypertensifs peuvent être pour eux précurseurs d’'hypertension maligne, la glomérulonéphrite en particulier.

D’autres auteurs émettent des opinions analogues et étendent même le champ des affections auxquelles pourrait succéder la néphrosclérose maligne ou hypertension maligne.

Il faut citer les observations de :

— NicauD et BOLGERT, KLEMPERER et OTANI, SCHUR- MANN et MAC-MAHON, THIÉBAUT et DELAITRE, dans lesquelles sont rapportés des cas où une tuberculose rénale précéda de quelques années la maladie;

— de THIÉBAUT, GUILLAUMAT et PLACA où des lésions rénales du type de l'hypertension maligne furent découvertes chez un sujet porteur d’une tumeur

maligne de la corticosurrénale.

— On cite également des observations où l’hypertension maligne serait secondaire à une néphrite ascendante (MALLORY) ;

— Mac-ManoN et (CLORE Hass, BiscHop et CLORE Hass ont observé la maladie associée à une basophilie hypophysaire (maladie de CUSHING).

Aussi bien, certains auteurs sont arrivés à se

demander si à côté de l’hypertension maligne auto-

CT Has

nome, primitive, il n’existerait pas un syndrome d’hypertension maligne.

Celui-ci pourrait être lui-même secondaire à lhypertension simple bénigne ou à toute autre affection rénale ou extra-rénale, dont nous avons vu des exempies.

C’est là une des conclusions de DEROW et ALTs- CHULE, dans un mémoire dont nous avons déjà étudié une observation.

Quoi qu’il en soit de ces opinions sur la nature primitive ou secondaire de la maladie, si l’on fait le point des idées généralement admises on arrive à se faire une idée de la maladie en considérant que :

L'hypertension maligne est une affection caractérisée par une hypertension évolutive, s’accompagnant rapidement de lésions viscérales (oculaires, rénales surtout) avec une grosse hypertrophie cardiaque. Ces lésions viscérales qui hätent l’évolution vers la mort en quelques années sont caractérisées par leur ortginc vasculaire. Elles sont dues à des lésions artériolocapillaires sur lesquelles nous reviendrons, mais qui constituent l’élément essentiel et constant de la maladie. L'élément rénal, s’il domine tout le pronostic, n’est qu’un élément évolutif. Tout comme dans l’endocardite maligne lente du type OSLER, la part du rein, si capitale au point de vue: évolutif, est contingente au point de vue de la définition de la

maladie elle-même.

NPAQ

ETIOLOGIE DE L'HYPERTENSION MALIGNE

Nous serons bref au sujet de l’étiologie de l’hypertension maligne. Rien ne ressort des travaux publiés

à ce sujet.

|° CIRCONSTANCES FAVORISANTES.

Ce sont elles qui sont le plus nettes.

1. AGE : lhypertension maligne frappe surtout les sujets jeunes. Macawirz et ROSEMBERG, Sur 36 cas, donnent un pourcentage de 63 % de moins de 50 ans.

CHABANIER, lui aussi, insiste sur le caractère presqu’exclusivement malin des hypertensions d'avant la soixantaine.

Pour FAHRr, avant 50 ans 52 % des hypertensions sont malignes. On est frappé dans les statistiques par la fréquence de l’hypertension maligne en Allemagne. Il semble qwen France l’affection soit bien plus rare; de même KIMMESTIEL et WIiLsoN estiment à 4 % la fréquence de l’hypertension maligne parmi leurs hypertendus. |

De toute façon, l’âge moven de laffection va de 35 à 40 ans, 42 ans même (PRATT et MAc-MAHoN).

2, PROFESSION : VOLHARD pense que sa fréquence est plus grande dans les classes aisées, chez les sujets soumis à de lourdes responsabilités.

PraTr et MAc-MaAHoN ne trouvent aucune influence nette de la profession.

J. SEXE : pour les auteurs américains, l’affection est

plus fréquente chez les femmes de race noire. Mais

à ce propos il est juste de signaler que le nombre des noirs hypertendus est le double des hypertendus de race blanche. |

SCHURMANN et Mac-MAHON ne peuvent conclure.

VoLHARD (1919), MAcHwITZ et ROSEMBERG (1916), VCLHARD (1931) donnent une très nette prépondérance pour le sexe masculin (78 %).

ASKk-UPMARK cite des chiffres sensiblement pareils pour les deux sexes. L

4. HÉRÉDITÉ : pour PAGE, l’hérédité entre bien moins en ligne de compte que pour l’hypertension bénigne.

Le plus souvent on ne retrouve chez les sujets

atteints d'hypertension maligne aucune hérédité nette.