RUES
30 cm. d’urine ont pu être obtenus pendant les dernières 24 heures.
Concentration : 1005 ; albumine : + + cylindres granuleux nombreux; urée du sang: 1,80 p. 1.000. B.W. Mort le 20 juillet.
Autopsie : Reins plus petits que la normale, poids omis, taille, 9/5/2 cm. Hémorragies en surface.
Examen microscopique : augmentation du stroma ; atrophie des tubes contournés ; petits glomérules à capillaires dilatés. Quelques-uns sont hyalins. De rares hémorragies et infarctus glomérulaires. Quelques nécroses des anses.
Cas n° 13. — Homme de couleur, serveur, 53 ans. Hospitalisé le 16 janvier 1929. |
Pas d’hypertension familiale connue. Alcoolisme. Rhumatismes il y a 12 ans. Il y a 2 mois et demi, il a commencé à souffrir de céphalée matinale. Deux semaines avant l’admission : vomissements, état léthargique.
À l’admission : fièvre, état cachectique, odeur d’urine de Phaleine. Quelques soubresauts musculaires. Gros cœur.
Fond d’œil : atrophie, artériosclérose des vaisseaux.
T.A. : 18/10. Densité urinaire : 1010. Albumine : + +. Opsiurie.
Culot urinaire : leucocytes et hématies.
ÜUrée sanguine : 1 gr. 90 p. 1.000. Uricémie : 0,15. Créatinine : 0,016.
B.W. très positif.
Mort le 18 janvier 1929.
Autopsie : Rein droit, 75 gr. ; rein gauche, 140 ST., granuleux. Rein droit, escharre un tiers de l’écorce, atrophis circonscrite par un calcul. Hémorragies du bassinet.
Examen microscopique : élargissement modéré et diffus du stroma. Séparation des tubes atrophiés, Seulement quelques glomérules hyalinisés, en général les glomérules sont petits. Il y a parfois une nécrose de certaines anses.
Artériosclérose peu importante, pas d'infiltration périvasculaire. Etroitesse excessive de la lumière des artérioles interlobulaires par prolifération de l’intima. Lamellation élastique dans les plus grosses branches.
Les artères de la rate, du pancréas, présentent de l’artériosclérose modérée. Les petites artères également.
Dans le pancréas, les artères du calibre des artères inter- Ichulaires des reins présentent un épaississement de lintima. Au voisinage de ces artères, de petites aires de nécrose du parenchyme.
Diagnostic : Hypertension maligne ; hypertrophie et dilatation du cœur gauche. Artériosclérose aortique et des artères périphériques.
Atrophie circonscrite cicatricielle du rein droit (calcul).
On peut retrouver également quelques observations d'hypertension maligne ayant évolué cliniquement en quelques mois, dans le mémoire de MurPHY et GRILL.
Tels sont les cas suivants résumés.
Cas n° 8. — Femme de 17 ans.
En juillet 1927, elle présente des vomissements ; en novembre 1927, apparition de troubles visuels, œdème de la papille ; on craint une tumeur cérébrale,
T.A. : 27/15 ; radiales et temporales dures et droites.
Pas d'insuffisance rénale. Cœur normal.
En mars 1928, aggravation de la céphalée, des vomissements.
Perte de poids de 11 kilos. Le B.W. est négatif (les deux parents sont syphilitiques).
Mai 1928 ; hématémèse. Juin 1928 : mort par urémie.
Durant cette période de mise en observation, la T.A. a été : 27/15,5, 28/16, 26/13,3.
L’urée : 0,57, 0,96, 0,85. Le cholesterol : 1,45 et 1,65.
La créatinine : 0,028, 0,03, 0,025 pour mille,
L’élimination de la phénolsulfonephtaléine est de 70 Z et 65, 60 % au hout de deux heures.
Les épreuves de VozHARD: 1025-1010, 1015-1005, 1014-1006.
Albumine urinaire d’abord des traces, puis : ++ et + ++
Le sédiment urinaire, inexistant au début, contenait ensuite des globules rouges en petit nombre.
Autopsie : Petits reins : 95 gr. glomérules presque tous intacts en dehors de quelques-uns qui sont sclérosés. Les glomérules atteints ne présentent que des signes de début d'hyalinisation, Au contraire, l’atteinte artéroarticulaire est universelle.
Dans le foie, la rate, on retrouve également des lésions artérielles. ,
Hyalinisation dans la rate, dans le foie, une hypertrophie de la média, sans lésions intimales.
Cas n° 11. — Femme de 42 ans.
Décembre 1928 : céphalée, douleurs dans les jambes, le dos, depuis 8 mois.
En 1927 : la tension artérielle a été trouvée à 19/10. Les urines étaient normales.
En décembre 1928 : T.A. : 23/11. Les radiales sont dures et épaisses.
Rein et cœur atteints, mais pas d’œdème. Lésions du fond d'œil nettes. B.W. : négatif.
Janvier 1929 : convulsions et mort.
Durant cette mise en observation, les examens suivants ont été pratiqués :
Ürée : 0,40, 0,30. Créatinine : 0,018, 0,026. Cholestérol : 2,36, 2,06.
Elimination de P.S.P. : 15 % ; 5 % après 2 heures.
Epreuve de VozHarp : 1012-1004, 1015-1010.
Albumine : + + +. Hématuries microscopiques.
Autopsie : Cœur, 612 gr. ; artériosclérose de l'aorte et des coronaires. Rein gauche kystique 19,5 gr. ; rein droit, 137 gr. surface granuleuse, cortex mince. Sur la coupe on voit la saillie des artères épaisses.
Beaucoup de glomérules normaux, nombreuses artérioles complètement obturées par un gonflement de l'intima. Pas d’artérioles nécrotiques.
Augmentation du tissu interstitiel ; lésions tubulaires.
Dans la rate, on retrouve les lésions artérielles. Elles sont absentes dans le grand pectoral.
Cas n° 5. — Homme de 53 ans.
Novembre 1926 : céphalée, amaigrissement depuis 3 mois. T.A. : 19/12. Temporales et radiales sinueuses et dures. Reins très altérés dans leur fonctionnement. Cœur normal, un peu gros. Lésions importantes du fond d'œil. B.W. positif.
Urémie en fin janvier 1927.
Examens de laboratoire :
Urée : 0,48 gr. pour mille, 1,20. Créatinine : 0,032, 0,08 pour mille.
Elimination de la phénolsulfonephtaltine : 25 %, puis 5 %.
Epreuves de VoLzHARD : 1008-1004, 1011-1007.
Albuminerie abondante ; cyÿlindrurie et hématuries microscopiques.
Autopsie : Cœur. 480 gr, énorme ventricule gauche ; reins : 65 et 70 gr. Beaucoup de glomérules sont normaux, quelques-uns sont hyalinisés ou sclérosés avec des croissants.
Artérioles nécrosées ; dégénérescence graisseuse de Pintima.
Rate et foie : mêmes lésions vasculaires.
LANGERON a publié une observation assez analogue
à la nôtre.
Observation : 1930. H.I. 204. — Homme de 28 ans ; pas d’antécédents particuliers.
En janvier 1930, à l’occasion de céphalée, lassitude générale, courbatures. La tension artérielle est trouvée à 21. En juillet, elle est de 25/15. Les ‘urines, au début normales, contiennent alors 0,50 gr. d’albumine.
A cette date, on note céphalée, troubles de la vue, crises caractérisées par une accentuation de ces phénomènes avec pâleur et vertiges. La T.A. est de 26/17 ; le cœur régulier. I! bat à 120, avec un léger bruit de galop. Le reste de l’examen est normal, il n’y a rien dans les urines.
L’urée est dans le sang à un taux de 0,35 gr. pour mille.
L’uricémie : 0,07. La constante d’Ambard est de 0,14.
Le B.W. est négatif. ;
Régime sévère, tonicardiaques, insuline, vaso-dilatateurs.
En octobre : aggravation sensible. T.A. : 28/20.
Troubles digestifs, vomissements, dyspnée d'effort.
Hémoptysies et hématémèses. Le malade a maigri. de 89 à 74 kilos pour une taille de 1 m. 70.
Rien de nouveau à l’examen viscéral. À la radio : GC 9,5 cm. DG@ : 16. Transverse : 13. Aorte : 3,5 cm. ; opacité normale.
Urines : 10 gr. d’albumine ; urée sanguine : 0,66 ; constante d’Ambard : 0,22.
Crises avec douleurs abdominales et angoisse. (La T.A. n’a pas été prises à ce moment).
A l’occasion d’une angine intercurrente avec 39°, la T.A. baisse à 21/13, 20/12, puis remonte rapidement, dès que la fièvre est tombée, à 26/18. Le bruit de galop devient de plus en plus net, les urines diminuent, des épistaxis abondantes se produisent, puis des phénomènes épileptiformes, et le malade succomhe presque subitement.
Autopsie complète impossible. On peut enlever la glande surrénale gauche et un fragment du rein gauche. Pas de tumeur surrénale.
Le rein : lésions intenses, début de sclérose glomérulaire. Dilatation adénomateuse de certains tubes excréteurs.
Hypertrophie de certain$S glomérules,
Lésions d’'endartérite. k
Les surrénales : pas de lésions histologiques ; coloration plus marquée de certains boyaux de la corticale.
Examinés dans les meilleures conditions, soit moins de quatre heures après la mort, et quelques minutes après leur prélèvement, elles contiennent 7,5 mgr. d’adrénaline, soit près du double de la quantité habituelle,
Durée apparente de la maladie : un an environ.
Dans le mémoire de THIÉBAUT, GUILLAUMAT et PLacA, et dans la thèse de DELAITRE, on trouve deux observations d’hypertension à forme pseudo-tumorale avec des lésions de sclérose ou hypertension maligne ayant évolué en moins d’une année.
(THIÉBAUT, GUILLAUMAT, PLACA - citée par THIÉBAUT et par DELAIÎTRE)
Mile M. Marie-Claire, 29 ans, hospitalisée le 22 avril 1936, à la demande de M. Cossa (Nice), dans le service du ‘ professeur Clovis VINCENT. 4 Histoire de la maladie : Début en juin 1935 par de la céphalée, des vomissements qui reprennent avec une violence accrue en mars 1936 et s’accompagnent de troubles , visuels.
CAUIO0ES
Examen fait à la Pitié (avril 1936)
1° Syndrome d’hypertension intracranienne très accusé avec stase papillaire considérable, nombreux exsudats et hémorragies. Hypertension du liquide céphalo-rachidien, ventricules cérébraux noh dilatés.
2° Hypertension artérielle : 24/15 ; bruit de galop.
3° De nombreuses ecchymoses.
4° Polyurie relative, traces d’albumine, azotémie : (0,70.
5° Pâleur et amaigrissement de 6 kilos. Morphologie à tendance masculine, hypertrichose légère et hypoménorrhée.
Evolution : Une trépanation décompressive faite le $ mai est suivie d’une amélioration passagère fonctionnelle qui dure jusqu’au 2 juin ; puis nouvelle aggravation du syndrome d’hypertension intracrânienne, avec oligurie et azotémie progressive (1,20), qui aboutira à la mort 18 jours plus tard.
Examen anatomique : 1.) Cerveau non augmenté de volume, ventricules cérébraux non dilatés.
