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Ainsi, se trouve réalisée une théorie cohérente de l’H.R.E. mais, la brièveté d’action de l’hypertensine, les phénomènes de tachyphylaxie, la disparition progressive des cellules afibrillaires de GOORMAGHTIGH dans le rein d’animal en H.R.E. de longue haleine font suggérer qué le mécanisme de l’hypertensine ne doit jouer qu’à la phase aigue de l’H.R.E. Cette hypothèse a été confirmée par les travaux de DELL’ORO et BRAUN-MENEDEZ en 1942 ; Haynes-DEXTER en 1947, BLACKET, DE POORTER PICKERING, SELLERS et WILSON en 1950, KAHN, SKEGGS, SHUMway en 1950 qui démontrent que la rénine augmente dans le sang pendant les premiers jours de l’H.R.E. pour décroître et disparaître alors que l’H.T.A. persiste.

Le mécanisme de l’H.R.E. en phase aiguë est donc tout à fait clair mais en phase chronique, qui est l'intérêt propre de l’expérimentation et de la clinique, cette pathogénie ne peut être soutenue.

D'autres faits corroborent d’ailleurs la critique de la pathogénèse de l’H.R.E. expliquée par la secrétion de la rénine.

1°) Le flot sanguin rénal, diminué dès la création de la contriction de l’artère rénale, s’accroît rapidement pour reprendre bientôt sa valeur initiale. SCHROEDER et STEELE en 1940 constatent qu'il faut une contriction très serrée de l’artère rénale pour obtenir une réduction permanente du flot rénal. FRIEDMAN, SELZER et ROSENBLUM en 1941 démontrent par clearance à l’inuline, que chez l’homme hypertendu, le flot sanguin rénal est diminué si l’H.T.A. est d'installation récente mais non ensuite. DUMONT en 1946, explique ce fait par la désischémie du rein par l’H.T.A. créée. L'’ischémie rénale ne semble done qu’un phénomène transitoire, critique, déclenchant le mécanisme de sécrétion de la rénine puis disparaissant alors que l’H.T.A. persiste. \

2°) La néphrectomie du rein ischémié produit des résultats opposés selon le laps de temps écoulé entre l’ischémie et l’excision du rein clampé. GorpBLarr en 1937, WiLsON et ByroM en 1939 rapportent l’abaissement de la T.A. au niveau normal après ablation du rein ischémié mais cette opinion fut controuvée par PAGE en 1939, FRIEDMAN, JARMAN et KLEMPERER, WILSON-ByYRON en 1941, PLASHER, DRURY en 1949, WAkERLIN en 1952. En 1943, PATTON, PAGE et OGDEN, faisant le total des expériences de WiLsox-ByroN en 1941, FRIEDMAN, et de leurs travaux constatent que la néphrectomie du rein ischémié ramè-

ne la T.A. au niveau normal dans 29 % des cas ; dans 49 %, l’H.T.A. est seulement améliorée ; dans 22 % il n’y a aucun changement, et ils en concluent que l’expérimentation est en accord avec la clinique humaine puisque, faisant une statistique des cas de néphrectomie pour néphropathies unilatérales hypertensives, ils constatent que la T.A. revient à son niveau normal dans 30 % des cas.

3°) La néphrectomie bilatérale a été longtemps réputée incapable de produire une H.T.A. ; en fait, la durée de survie de l’animal était très faible et il était difficile de conclure. Les méthodes modernes — dialyse péritonéale, rein artificiel, et. la technique d’animaux en parabiose — ont permis de s'inscrire en faux contre les conclusions antérieures.

Les travaux modernes de GROLLMAN et RULE en 1943, Byrom Dopsox en 1949, LEDINGHAM en 1951 montrent que la néphrectomie bilatérale provoque l’H.T.A., d’apparition plus lente que par contriction artérielle rénale, hypertension qui persiste jusqu’à la mort de l’animal.

4°) Le rôle du rein non ischémié est également important. Au point de vue anatomo-pathologique, des lésions de dégénérescence hyaline ou fibrinoïde des petites artères avec lésion glomérulaire de même type ont été constatées par Wicsonx et Byrom en 1939, par FRIE»- MAN JARMAN et KLEMPERER en 1941, par SCHROEDER et NEUMAN en 1942. Ces lésions ont été rapportées à l’H.T.A. par tous les auteurs. Byrom et Dopsox le vérifient en créant une H.T.A. brusque par injection intra-artérielle d’eau salée, ce qui produit des lésions artériolaires rénales. FLASHER et DrURY, en 1949, comparent les lésions du rein sain à celles de l’ophtalmie sympathique. En fait, il faut conclure que l'H.T.A. par ischémie rénale est produite par striction de l’artère rénale et que l’H.T.A. peut provoquer des lésions artériolaires réalisant ainsi le cercle vicieux de l’H.T.A. d’origine rénale sur lequel insistaient Wizsox et ByroM en 1941.

D'un point de vue expérimental également, mais plus proche de la clinique, il faut insister sur les travaux de FLOYER en 1951. Cet auteur, expérimentant sur le rat, crée une H.R.E. par ischémie. L’enlèvement du clamp abaisse la T.A. à un niveau encore hypertensif. S'il réalise la néphrectomie du rein ischémié, la T.A. persiste à ce niveau,

mais s’il enlève le rein sain, la T.A. revient au taux normal antérieur

à toute manipulation sur l’animal (le rein opposé étant déclampé). De ces différentes expériences, on peut conclure, qu’en H.R.E. à

la phase chronique, il existe un facteur rénal, un facteur extrarénal.