III — FACTEUR RENAL EN HR.E. CHRONIQUE

Le mécanisme humoral hypertensif ne peut être invoqué, car l’ischémie est un phénomène transitoire, la rénine perd son action du fait de l’épuisement en hypertensinogène, et l’hypertensinase ne permet pas à ce mécanisme de se développer.

Cependant, le rôle du parenchyme rénal, qu'il s’agisse du rein ischémié ou du rein controlatéral, reste indiscutable dans le maintien de l’H.R.E. GROLLMAN s’est particulièrement attaché à ce problème et a réalisé une série de travaux par contriction de l’artère rénale, par néphrectomie unilatérale ou bilatérale (sur animaux en parabiose).

En 1943, il constate sur le rat en parabiose que la néphrectomie bilatérale provoaue une H.T.A. permanente et en conclut que le rein secrète une substance dont l’absence provoque l’H.T.A. En 1946, il vérifie que l’ablation du rein ischémié n’entraîne pas la baisse de l’HT.A. et conclut qu’en expérience chronique, le rein ischémié ne produit pas de substance hypertensive.

En 1949, d’une série d’expériences (néphrectomie bilatérale, anastomose de l’uretère à l’intestin grêle ou à la veine cave, ligature des deux uretères) il tire la conclusion que le tissu rénal est essentiel au maintien du niveau normal de la T.A. et que l’H.R.E. chronique ne vient pas de la libération d’une substance hypertensive mais d’une défaillance de l’activité du rein. Nous verrons au chapitre suivant l’intérêt de cette publication.