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nal par les troubles de l’hormone aqueuse et électrolytique entraînait le maintien de l’H.T.A..

En 1942, Sezyæ réalisa expérimentalement une néphro-sclérose avec un traitement par DOCA et NaCL Cette expérience a été confirmée par les travaux de RAVAULT, GUINET et TRAEGER en 1950. Aïnsi le rôle du cortex surrénal devenait prépondérant. D’autres auteurs, GROLL- MAN et Harrison (1949), montraient le rôle favorable de la restriction sodique sur l’H.R.E., mais KNOWLTON et ses collaborateurs, en 1946, montrent que la DOCA n’a d’action hypertensive qu’en cas d’atteinte rénale par sérum néphrotoxique, ou en cas de néphrectomie unilatérale (Hazz et HaLzz, 1949). Aïnsi l’'HT.A. par DOCA ne semble pas due primitivement à la néphrosclérose, celle-ci étant plus volontiers provoquée par une H.T.A. antérieure et la corticosurrénale n’aurait qu’un rôle d’entretien de l’HTA donc des lésions rénales. Il faut noter d’ailleurs que les expériences de SELYE sont réalisées par de hautes doses de produit chez des animaux sénsibilisés par néphrectomie unilatérale préalable. Selon GuILLEMIN (1949), il faudrait accorder une grande valeur au rôle de l’ion Na + qui pourrait provoquer seul des lésions semblables à celles observées par SELYE. La DOCA, administrée même à hautes doses, concurremment avec une restriction sodique, n’aurait aucun effet hypertensif ou lésionnel, comme l’ont montré SELYE en 1949 et PÉRERA en 1950, donc elle n’agirait pas directement sur les vaisseaux ou la T.A.

De toute façon, l’H.T.A. par DOCA n’a qu’un intérêt accessoire car de très hautes doses sont nécessaires et d’autre part, on peut reprocher à la DOCA de n’être qu’un composé de synthèse reproduisant imparfaitement les propriétés de l’hormone naturelle.

Cependant, le rôle de la fraction minéralo-corticoïde des hormones surrénales ne peut être mis en doute, comme l’ont montré PAGE, OGDEN et ANDERSON en 1946 et Masson, COoRCORAN et PAGE en. 1952.

Ces auteurs ont montré d’une part que l'administration d’extrait cortical total a le même effet que la DOCA sur l’animal en H.R.E. et surrénalectomisé, d’autre part qu’un traitement associé rénine-cortisone produit chez l’animal un syndrôme comparable à l’éclampsie et en tous points comparable à celui obtenu par rénine et DOCA. De ces travaux se dégage l’importance de l’ion Na + que sont venus confirmer les travaux de TOussaINT, WoLTER et SIBILLE (1953).

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Ainsi, de cet ensemble touffu et souvent contradictoire de travaux dont nous n’avons rapporté ici qu’une petite partie, se dégagent quelques notions.

— l’'HR.E. ne peut se soutenir sans présence de cortex surrénal. — l’hypophyse joue un rôle, sans doute par l’ACTH.

— le cortex surrénal intervient par ses hormones minéralo-corticoïdes mais ne peut exercer son plein effet qu’en présence de Na —.

Nous n'obtenons ainsi que quelques faits épars sans aucun lien entre eux. Aucune explication ne peut être actuellement fournie sur la mise en jeu du couple hypophyso-surrénalien dans l’H.R.E. à sa phase chronique. Nous pouvons seulement retenir les conclusions de Crer et Houpas : « il ne s’agit pas d’un hyper-fonetionnement mais plutôt d’un dysfonctionnement ».

Le rôle du facteur extrarénal d’origine corticosurrénale sous commande hypophysaire étant admis, il faut déterminer sa nature, son mode d’action interne. WiLson en 1953 émet deux hypothèses : ou bien le cortex surrénal fournit les conditions nécessaires pour maintenir le tonus artériolaire, normal ou anormal et dans ce cas, une hypertension rénale pourrait s'installer par un mécanisme hypertensif quelconque agissant directement sur les artérioles périphériques ou bien, l’H.R.E. provient d’un bouleversement direct d’un contrôle corticosurrénal sur le tonus artériolaire. WiLsoN penche plutôt pour la seconde hypothèse.

Nous devons donc examiner les faits acquis et en particulier le rôle de l’ion Na+.

Cet ion a peu d’influence sur la T.A. de l’animal normal mais nous avons relaté une série de travaux démontrant son influence dans l’HR.E.

La DOCA ne produit néphroselérose et H.T.A. que si l’animal recoit un régime riche en NaCL. La restriction sodique améliore PERS (GROLLMAN et HARrISON, 1949). Or, expérimentalement, certains auteurs ont constaté des altérations dans la distribution des électrolytes tissulaires au cours de l’H.R.E. ErcHELBERGER, en 1943, constate dans le muscle du chien en H.R.E. une augmentation du Na et du CI, diminution du K et augmentation du fluide extracellulaire. LARAMORE et