R, O. CRIME OO PO LAUTSS

Traitement : Un demi litre de lait, un demi litre d'eau, suppression du sel dans les aliments. Théobromine, ? cachets de 0 gr. 50 par jour.

À la suite de ce régime, le malade se trouve mieux, les crises d’étouffement disparaissent ainsi que les palpitations. Seule subsiste une douleur thoracique gauche en rapport avec des adhérences pleurales probables. Baisse de la pression

artérielle à Mx 17, Mn 9.

L'interrogatoire et l'examen de ce malade permettaient l'hésitation entre une origine pulmonaire et une origine

cardio-rénale de sa dyspnée : le RO. G: négatif à fait

conclure à la seconde hypothèse qu'est venu confirmer ensuite le succès du traitement institué.

Toutefois, il faut se garder de considérer le reflexe oculo-cardiaque comme fatalement négatif dans le pseudo-asthme des cardio-rénaux, élément du syndrôme d'insuffisance ventriculaire gauche de Lian, En effet chez certains de ces malades, le R. O. C. est positif ; mais nos observations sur ce groupe de malades sont trop peu nombreuses pour que j'en puisse faire état ici. Je veux seulement mettre en relief cette notion que si chez un sujet à la fois emphysémateux et hypertendu on hésite sur l’origine pulmonaire ou cardio-rénale de ja erise asthmatiforme, la constatation d’un reflexe oculocardiaque négatif est un excellent argument contre

l'origine pulmonaire de celte crise.

| DU ROLE DE L'HYPERVAGONIE paxs LE MÉCANISME DE LA DYSPNÉE ASTHMATIQUE

Si l'on rappelle le rôle du pneumogastrique dans la physiologie respiratoire, on Conçoit comment une hyperexeitabilité de ce. nerf est susceptible de réaliser Ja dyspnée de l'asthme.

Sans parler de ses rôles trophiques et vaso-moteur, Île pheumogastrique remplit deux fonclions principales dans la physiologie respiratoire. |

1) I est le nerf sensitif pulmonaire ; d'autres nerfs sensitifs, en particulier le trijumeau peuvent certes exercer une. influence sur la respiration, mais de façon indirecte et non comparable à celle des vagues qui, ainsi que l'écrit M. Gley « mettent les centres respiratoires ent relation avec la surface sensible du poumon,

>) II a un rôle moteur pulmonaire. L'arbre aérien,

surtout à l'endroit où ses ramifications se capillarisent

Le po

esl pourvu d'éléments musculaires lisses, les fibres de Reissessen, dont là contraction ou le relâchement sont capables de modifier la circulation de l'air dans le poumon. La contraction de ces muscles est sous la dépendance des nerfs vagues, ainsi que l'ont montré Williams et Paul-Bert (1). Si lon met la trachée en communication avec un manomèlre où avec un tambour de Marey dans lequel on totalise l'effort du système contractible, on peut, en excitant le bout périphérique du vague provoquer un déplacement lent de la colonne liquide ou du levier enregistreur, qui témoigne de la contraction des muscles pulmonaires, (Morat et Doyon, traité du Physiologie) cette contraction, comme celle de tous les muscles lisses est lente à apparaître et à disparaître. M. François Franck qui a étudié expérimentalement le le spasme bronchique a établi que le reflexe observé à la suite de l'irritation de la sensibilité des voies respil'atoires est composé de spasme laryngé, contraction des muscles expirateurs, et enfin contraction des muscles bronchiques, il a constaté à l’aide du bronchio-myographe le rôle moteur du nerf vague sur ces muscles. Comment, d'autre part, se présente une crise d'asthme ? Le malade, asphyxiant, le thorax dilaté au maximum. les muscles inspirateurs contracturés, est contraint pour chasser l'air de ses poumons de mettre en jeu toutes ses

forces musculaires. Son rythme respiratoire est inversé,

(1) D'aprés M. Doyon, ils contiendraient aussi des éléments inhibiteurs mais, ( l’eflel ordinaire de l’exeitation du vague est le resserrement. »

l'expiration devient beaucoup plus longue que l'inspiralion. Les râles sibilants s'entendent à distance. Ainsi que le fait remarquer M. Marchena (Thèse Paris 1893) qui reflète l'opinion de M. François Franck, la théorie du spasme bronchique rend bien compte de ces phénomènes : de l'expiration prolongée, par suite de la difficulté d’expulsion de Fair à travers les conduits rétrécis, de la diminution du murmure vésiculaire, par la très faible circulation d'air, des sibilances, par le passage de cel air dans les bronchioles resserrées. Le fait, assez paradoxal à première vue de la dilatation thoracique coïncidant avec un spasme bronchique est interprété par Einthoven comme élant fonction de l’antagonisme qui se.crée entre le tissu pulmonaire résistant et les muscles inspirateurs, et dont le résultat final est l’exagération très grande de l'aspiration thoracique et consécutivement, la pneumatose pulmonaire. Quoi qu'il en soit de ces explications, on est fondé, en rapprochant les faits expérimentaux sur la physiologie du pneumogastrique, ‘des caractères de la. dyspnée de l'asthme, à formuler l'hypothèse suivante : le \ vagué paraît être le facteur détérminant de la dyspnée de. l'asthme, qu'il provoque par lintermédiaire d’une excitation de ses fibres motrices ou fibres centrifuges, entrai-

nant un spasme des muscles de Reissessen,