DU ROLE DE L'HYPERVAGOTONIE DANS LA GENÈSE DE LA CRISE D'ASTHME

D'après l'ensergnement de M. Lian, on peut se représenter ainsi la genèse de la crise d'asthme : Elle est sous la dépendance d'une forte exeitalion du pneumogastri= que, déclanchée par un facteur d'apparition brutale. Cette ‘violente perturbation pneumogastrique peut être créée de toutes pièces par ce seul facteur provocateur de la crise, mais le plus souvent, sinon toujours, elle n’est l’exagération momentanée d'une hyperexcitabilité pneumogastri-

que qui préexisle à l'apparition de l’asthme.

Après cet aperçu général sur la genèse de cette affection il convient d'envisager avec quelques détails :

1. La genèse de l’hypervagotonie qui préexiste habituellement aux crises d'asthme et va en permettre l’appa-

rition.

>. Les facteurs qui chez un sujet hypervagotonie provequent une forte eXcilalion du pneumogastrique hyper-

sensible et déclanchent la crise asthmatique.”

l) La Genèse de l'Hypervagotonie qui préexiste aux crises d'asthme

Variable suivant les cas, lhypervagolonie peut ètre congénitale où acquise.

L'existence de lhypervagotonie congénitale n'est pas douteuse. M. Lian a décrit, en effet, des bradycardies totales congénitales. D'autre part, nous avons vu maintes fois à sa consultation des sujets ayant présenté depuis l'enfance divers troubles en rapport avee cet état consliiutionnel, en particulier des lipothymies assez fréquentes. Je ne relève pas ce fait chez nos malades, mais il pareil Éependant bien vraisemblable qu'un certain nombre d'asthmaliques présentent une hypervagolonie congéni. tale.

Chez d'autres, elle est acquise. [est certes impossible de préciser dans tous les cas les facteurs qui entraînent chez un sujet Fapparilion de divers signes d'hypervagotonie tel qu'un léger degré de ralentissement du pouls, une lendance aux lipothymies, certains troubles gastrointestinaux, etc... On peut cependant se les représenter comme élant assez souvent le résultat d'intoxications d'origine endogène, endocrinienne parfois, ou exogène,

Par contre ilest toute une série de cas où l'on peut conce-

RE RER de Lt D ÈS

voir ainsi la genèse de lhypervagolonie ; je veux faire allusion à: nombre de nos malades chez lesquels Les troubles ont commencé par des bronchites répétées, aboutissant à de Permphysème pulmonaire. I est séduisant de penser avec M. Lian que dans tous ces cas les poussées fréquentes de bronchite ‘ont été le point de départ d'irritations incessantes des filets sensitifs du vague. On conçoit qu'à la longue ces irritations répétées aient pu. déterminer une hvperexcilabilité du nOvaU bulbaire de ce nerf. EE Pon s'explique ainsi le fait qu'un certain nombre de malades fassent des crises d'asthme pendant leur période de bronchite saisonnière : 11s ont atteint le point de sensibilisation suffisant pour le déclanchement d'une crise. x a lieu de rappeler à ce propos cerlaines des observations où lon voit que Fapparition de trachéo-bronchite aiguë, la violente et la répétition de quintes de {oux, sont bien les causes irritatives continuelles constituant en quelques semaines l’hypersensibilité du pueumogastrique, et permettant l'éclosion de la crise d'asthme, Ainsi, M°° Pep.… (obs. 11) fut prise en août lgo de quintes de toux très fréquentes, et deux mois après, de crises d'étouffement. Geo... (obs. EP) à commencé à tousser le 15 avril, et le 3 mai fut pris de crises d'asthme bien caractérisées. Ja... (obs. IV) eut des crises dyspnéiques nocturnes quatre mois après sa pleu- résie, Ch. (obs: XIE) quelque temps après un rhume fut pris de violente crise dyspnéique et réformé pour asthme.

Ba (obs. XIV) fit une première bronchite en septembre

nee

1914, et en juillet Lgr5 avait sa première crise d'asthme, ele. On pourrait ainsi multiplier les exemples. ; Cette interprétation de lhypervagotonie chez maints sujets ayant des lésions broncho-pulmonaires et des crises du type de l'asthme cadre bien avec les travaux de divers auteurs. Pour M. Bard (Formes cliniques de la tuberculose pulmonaire) « la selérose envahit où comprime les extrémités terminales des nerfs pulmonaires, elle provoque par reflexe ou par néyrile ascendante des bronchorrées, de la dyspnée, de l'asthme ». Les rapports de la tuberculose avec l'asthme paraissent en effet relever, non d'une intoxication par les toxines bacillaires, mais comme on tend à l'admettre aujourd'hui, d’une action surtout mécanique, On comprend que les foyers de solérose deviennent pour le vague autant d'épines irritalives, el de fait, l'asthme est un attribut fréquent des tuberculoses chroniques à marche lente, à évolution. fibreuse . M. Dumarest (Bull. méd. 1909) fait jouer aussi un grand rôle au tissu de sclérose. Tout récemment enfin MM. Bezançon et De Jong écrivaient (Presse médicüle, 8 dée. Ig2o) : « S'il existe quelques cas, fort rares à la vérité où chez des malades présentant des crises d'asthme typiques l'interrogatoire ne relève aucun passé bronchopulmonaire, et où l'examen clinique et radioscopique, fait en dehors des crises demeure négatif. le plus souvent les asthmatiques vrais ont une épine bronchopulmonaire certaine que l’on retrouve par linterrogatoire ou l'examen, Les cas de ce genre sont infiniment plus

fréquents que les premiers, l'interrogatoire montre, dans

le passé de ces malades, des causes manifestes de sclérose broncho- pulmonaire plus ou moins intense... »

Chez d'autres malades, les irritations pneumogastiques ne sont plus à point de départ broncho-pulmonaire, elles viennent d'une autre région de Fappareil respiratoire, larynx, fosses riasales, ou encore d'une partie des vastes territoires qui sont innervés par le pneumogastrique. Citons à ce propos que MM. Lœper et Mongcol ont lrouvé le reflexe oculo-cardiaque exagéré, et par conséquent une hypertonie du vague, dans les cas d’uleus gastrique de la petite courbure, là où les filets de ce nerf sont le siège d’une irritation inflammatoire.

Je dirai donc, avec M. Liapn, et celte conception est en harmonie avec les travaux déjà cités, également aussi avec l’article récent de M. Segard, que l'hypervagotonie est congénitale ou acquise, et qu'elle relève alors dans cette seconde éventualité des irritations répétées qui arrivent d'un des territoires innervés par le pneumogastrique. Le point de départ est souvent dans Ia zône broncho-pulmonaire ; il est possible d'ailleurs qu'il soit parfois dans une excitation purement reflexe, excitation sensitive partant d'un autre territoire, sympathique par excellence, et gagnant le noyau bulbaire du vague par Fintermédiaire des filets anastomotiques jetés entre ces deux systèmes.

Enfin, quelle que soit la genèse de cette hypervagotonie, son existence n’est pas en doute. Elle peut, sous de multiples causes subir des fluctuations : régression.

disparition ou, au contraire, aggravation. La crise

DAT Re

d'asthme elle même esk capable de Faccroître, et il se constitue ainsi une sorte de cercle vicieux dans lequel on voit. Fhypervagotonie engendrer l'asthme, et celui-ci

entretenir la sensibilité particulière des vagues.

2) Facteurs qui chez un Hypervagotonique

décianchent la crise d’asthme

Plus difficile est de préciser les facteurs qui déclanchent la crise. Lti en effet surgit une difficullé analogue à celle à laquelle on se heurte pour expliquer chez un sujet ayant des Iésions cérébrales epileptiques, le fait que ces lésions permanentes ne se traduisent que par des manifestations

paroxystiques.

La découverte de l’anaphylaxie a heureusement permis de concevoir un de ces mécanismes de déci: nchement. J'ai rappelé brièvement au début de cette étude lhistorique de Ha théorie anaphyctique de l'asthme el montré.comiment M. Widal et sex élèves, grâce à leur découverte du choc hémoclasique, criterium de Fanaphylaxie, avaient consacré magistralement cette hypothèse (1). Celle crise hémoclasique, véritable bouleversement

des colloïdes cellulaires de Forganisme se traduit par

MM. Widal, Abrami, Brissaud ont'montré qu'irdépendamment de toute sensibilisalion préalable on peut observer des phénomènes de choc

ohemo u colloïdoclasique ne relevant par conséquent pas de l'anaphylaxie proprement dite.

une diminution considérable du nombre des globules blancs, linversion de la formule lencocytaire, l’hypercoagulabilité du sang, l'aspect rutilant du sang veineux, l'hypotension artérielle, l’abaissement de l'indice réfractométrique. L'observation bien connue de cet homme qui vivant depuis l'âge de douze ans en contact avec les moutons, à eu après trente-cinq années une crise d’asthme subite, et, depuis ce jour, ne peut supporter sans nouvelle crise le contact de ces animaux, chez lequel M. Widal a montré le choc hémoclasique précédant la crise, et une véritable démonstration de l'asthme anaphylactique. | |

Et, de même que le suint 4: mouton, le poil du chat les émanations du cheval, les poussières, le pollen, les odeurs et une multitude de substances sont susceptibles de provoquer le même choc colloïdal invisible et silencieux précédant la brusque apparition d'une dyspnée asthmatique. £a voie digestive comme la voie pulmonaire peut livrer passage à la substance étrangère qui crée la crise d’asthmie, comme elle engendre dans d’autres

eas uné crise d’urticaire ou bien encore une migraine.

Mais, comment une même cause peut elle provoquer les réactions si d'ssemblables ! Pourquoi chez ce sujet de l'asthme, chez cet autre de l’urlicaire, chez ce troisième une migraine, Celui-ci est migraineux, qui avait un père asthmatique, tel autre qui fit naguère des réactions urticariernes est brusquement saisi d'une crise d'asthme typique. Nous savons pourtant maintenant que chez tous

existe, voilé à nos yeux, mais facilement révélable par l'examen du sang le même bouleversement vaseulo sanguin. Gette diversité de réactions incite à concevoir le choc hémoclasique comme une force dont le point d'application peut varier, et à ‘faire intervenir pour l'asthme la notion de sensibilité spéciale du vague

démontrée par le reflexe oculo-cardiaque. « Nous sommes

portés à penser, écrivent MM. Lian, et Cathala, que la

vagotonie est un vérilable élément constitutionnel ou acquis représentant une particularité du terrain de certains sujets : elle constitue une amorce, une direction pour les manifestations morbides qui sont susceptibles d'intéresser le nerf pheumogastrique. » C'est à une hypothèse analogue qu'ont été conduits MM. Widal, Abrami, Brissaud : « Si, parmi tous les sujets qui sont exposés aux émanalions de suint de mouton ou à celles provenant du corps du cheval un très petit nombre est capable de s'y anaphylactiser et devient asthmatique, n'est ce pas en raison d'une susceptibilité spéciale, d’une vulnérabilité particulière des cellules de ce centre bulbomédullaire qui d'après certains auteurs serait le siège

de la dyspnée asthmatique. »

D'ailleurs on peut admettre que dans ses variations

possibles le choc hémoclasique soit capable parfois de

provoquer 1ne excitation considérable du pneumogastri-,

que alors que le sujet n'avait pas d'hypervagotonie préexistante. -

Nous sommes fondés à penser que l’hypervagotonie

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44) a * de a SU mt à parut D De de EX

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peut ètre permanente, puisque chez tous ses malades M. Lian a trouvé un R. O. C. positif dans l’intervaile des crises. IL est vrai qu'il s'agissait surtout d’emphysemateux et non d’asthmatiques essentiels à proprement parler ; il ne s'agissait pas du type d'asthme venant à l'esprit quand on cherche à se représenter cliniquement les asthmatiques qui ie plus probablement relèvent du choc hémoclasique. Je citerai à ce propos l'histoire d’un militaire rapportée par M. Lian le 25 février dernier à la Société Médicale des Hôpitaux. Cet homme, six jours après une injection de sérum antlitétanique eut une urticaire généralisée qui s'accompagna de malaise, de gène respiratoire et d'état lipothymique, avec abaissement de la pression artérielle à Mx 10 Mn 5, 5. Il eut l'impression d’avoir, à deux ou trois reprises, perdu connaissance Trois jours après, la pression avait remonté à 12, 5 — 7, 5 chiffres normaux, et l'épreuve de la compression oculaire montrait un R. O. C. négatif. C’est l'exemple d'un fait où un choc hémoclasique a déclanché sans hypervagotonie préexistante bien nette une forte excitation de la X°* paire qui à engendré l'état lipothy-

mique.

S'agit-il toujours d'un choc hémoclasique Il est bien difficile de répondre actuellement à cette question. On peut admettre que chez un sujet atteint d’une affection déterminant des irritations répétées dans le territoire du vague, la somme de ces excitations aboutisse à certains

moments à une crise d’'hypertonie pneumogastrique. Ou