ALTÉRATIONS HISTOLOGIQUES GÉNÉRALES DES ARTÈRES
Les lésions artérielles sont généralisées à tout Parbre artériel. Il existe cependant une nette prédominance pour le territoire splanchnique. Les lésions sont moins nettes au niveau des artères musculaires.
Le système artériel de la petite circulation est indemne.
Ces lésions sont de différente nature, associées de long d’une même artère, ainsi que le montre la méthode des coupes en série.
1) Au niveau des artères de moyen et de petit calibre, et des pré-artérioles, la lésion la plus courante est :
l’endartérite proliférante.
Elle se caractérise par un épaississement de Ja tunique interne, pouvant aller jusqu’à obstruction et la disparition de la lumière du vaisseau.
Sous l’endothélium, s’accumule une substance hyaline ; les cellules endothéliales prolifèrent et s’incorporent à cette substance.
Dans les formes plus évoluées des fibrilles apparaissent (PrATT et MaAc-MaHoN). Les cellules sousendothéliales s’accroissent, se disposent en couches concentriques, séparées par des fibres collagènes. On a ainsi l'aspect en bulbe d’oignon, net surtout au niveau des pré-artérioles. Enfin, peuvent apparaître des infiltrations lipidiques et calcaires.
2) L'hypertrophie musculaire s’observe également dans ces artères de moyen et de petit calibre. Elle laisse place, plus tard, à de la sclérose et à de la raréfaction musculaire.
3) Enfin, la lame élastique interne tend à se dédoubler et à remplacer les fibres musculaires de la media
(élastose).
L'endartérite proliférante est, pour certains, un critérium infaillible. Mais cela est loin d’être l’opinion de tous les auteurs qui lui attribuent un rang plus ou moins important dans la hiérarchie des lésions de l’hypertension maligne.
Ces lésions peuvent manquer au début : KIMMESTIEL et WiLsoN citent le cas de WEIss, PARKER et RoBg. Ces auteurs eurent l’occasion d’examiner un des reins d’un malade atteint d’hypertension maligne 67 jours avant la mort. En ce court laps de temps, les lésions par rapport au côté opposé, avaient subi un accrois-
sement très net.
rte
4) L'artériolite nécrosante est de bien plus grande valeur lorsqu'on la constate.
« Il y a désintégration de la paroi artérielle, un « artériolo-nécrose. Tantôt, les éléments sont en « place, mais momifiés avec des noyaux pycnotiques, « la substance intra-cellulaire prend l’aspect de la « nécrose fibrinoïde, un aspect de nécrose brutale.
« Tantôt, il y a des lésions nécrotiques par zones « localisées avec imbibition sanguine ou plasmatique « de la paroi vasculaire avec des dépôts fibrineux « qui, peu à peu se transforment en masses hyalines « infiltrées de graisse et de formations calcaires. » (OBERLING.)
Un aspect très spectaculaire de cette nécrose artériolaire est l’effraction de la membrane basale avec dissection des tuniques par infarcissement artériel et péri-artériel (PrATT et Mac MaAHON).
Ce sont ces lésions qui, pour VOLHARD et FAHR, créeraient des phénomènes réactionnels et un épaississement de la tunique interne, tel que nous l’avons décrit.
5) En corollaire de toutes ces constatations, il faut souligner la diminution considérable de la lumière vasculaire pour :
lumière : I les artérioles musculaires, le rapport ————— ;
paroï:.l les artérioles rénales et les artères lobaires et arci- JE I formes, ce rapport est —— et = (Cain).
ardie
Enfin, la thrombose vient se surajouter à ces lésions dans les cas où persiste, bien que réduite, la
lumière du vaisseau.
2° ALTÉRATIONS .VISCÉRALES.
De telles lésions vasculaires ne vont pas sans cau-
ser des altérations secondaires des parenchymes.
