PHYSIO-PATHOLOGIE DE L'ICTERE

Nous possédons donc deux éléments certains :

1) la notion d’un virus, 2) la notion de lésions hépatiques, d’hépatite. Et, tout d’abord, le virus :

a) sa diffusion : celui-ci ne s’attaque pas seulement au foie ; à.la phase d’invasion, il diffuse dans tout l'organisme puisque sa présence a été démontrée expérimentalement dans divers tissus (sang, rein, poumon,

cerveau), ce qui explique que ce début ait fréquem-

ment un aspect d'infection générale, à localisations primitivement multiples.

b) lésions anatomiques liées à son caractère de virus : le virus étant dépourvu de système enzymatique est un parasite obligatoirement intra-cellulaire, s’opposant aux germes banaux, parasites inter-cellulaires (les abcès amibiens du foie, même énormes, s’accompagnent très rarement d'insuffisance fonctionnelle hépatique).

Au niveau du foie, nous allons donc avoir une atteinte cellulaire. Nous trouvons dans la glande trois types de tissus :

— cellules hépatiques,

— cellules biliaires,

— cellules mésenchymateuses.

Nous allons donc avoir une triple atteinte au cours de l'hépatite :

— hépatite parenchymateuse (faute d’un autre nom, nous désignerons sous ce terme l’atteinte de la cellule hépatique),

— hépatite biliaire (intra et extra-hépatique),

— hépatite mésenchymateuse.

L’hépatite biliaire que les caractères du virus nous permettaient de prévoir, et que l’examen anatomique nous confirme, va nous expliquer en partie le mécanisme de l’ictère.

Mais avant d’aller plus loin, il nous faut nous attarder un moment sur ce mécanisme même de lictère. Car c’est de l'hypothèse que nous adopterons que va maintenant découler tout le reste.

OR

Depuis GALIEN, des travaux innombrables précisant la clinique, rendant peut-être plus efficace la thérapeutique semblent surtout avoir multiplié les problèmes et les contradictions.

A l'heure actuelle, une hypothèse se trouve avoir à expliquer les faits suivants :

— certains ictères par hépatite se présentent sous un aspect rétentionnel. Gros foie, selles décolorées. Or, le tubage ramène librement une bile abondante. Lors de l'intervention, la radiomanométrie montre que tout est normal. Pourtant, le drainage chirurgical fait disparaître l’ictère. Il s’agit, en somme, d’une obstruction sans obstacle. Ceci est mis en évidence de façon particulièrement élégante et irritante, par l'épreuve de la bromsulfonephtaléine.

Ce colorant s’élimine électivement par le foie. Lorsque sur un ictérique, on pratique une injection intraveineuse de cette substance, suivie de dosages de 5 en 5 minutes dans le sang, on constate un retard d’élimination traduisant une rétention importante. Or, si par tubage on note le temps d’apparition du colorant, on constate que celui-ci est normal. |

— pourquoi, comment agit le drainage chirurgical ?

— y-a-t-il similitude entre les différents ictères :

— toxiques, — infectueux, — rétentionnels ?

ou bien s'agit-il chaque fois d’un phénomène différent.

— qu'est-ce que l’ictère des cirrhoses ? Est-il différent des autres ?

— pourquoi la vésicule biliaire est-elle fonctionnellement exclue au cours des ictères hépatiques ?

— finalement et surtout : pourquoi se produit l’ictère ? |

Pourtant les hypothèses ne manquent pas. Parmi celles qui font du foie le siège principal de la biligénèse, nous en retiendrons surtout trois :

A) La première admet une rupture des canicules biliaires, avec fuite de la bile vers le sang. C’est elle qui explique le mieux les différents phénomènes de l’ictère, Cependant, cette fuite biliaire se présenterait sous l'aspect d’infarcissement que l’on ne rencontre pas, et entraînerait des lésions de nécrose beaucoup

plus importantes. Peut-être entre-t-elle en jeu dans certains cas d’hépatite suraiguë,

Cliniquement, de nombreux faits s’y opposent. La théorie admet que la fuite vers le sang est d’importance variable, ce qui expliquerait la décoloration variable aussi des selles, plus ou moins de bile pouvant atteindre le duodénum. Or, c’est lorsque les selles du malade sont décolorées, que l’on a le plus souvent laspect de cholostase, gros foie, et grande quantité de bile au tubage, c’est-à-dire que si dans ces cas, là bile ne peut atteindre le duodénum, c’est dans ces cas aussi qu’elle semble avoir le plus de difficultés à refluer vers le sang, et demeure dans les canaux biliaires.

B) La deuxième, plus récente, est celle de PAVEL. A la suite d’une étude histologique à laquelle on peut surtout reprocher de faire supporter une théorie à des éléments à limite de visibilité, et où le facteur interinterprétation personnelle prend une importance exagérée, il admet que les pigments biliaires, préformés dans la cellule de Kuppfer, arrive dans les espaces de Diss et les canalicules biliaires qui lui font suite avec le filtrat du capillaire sanguin. Au fur et à mesure que le filtrat avance, les pigments sont concentrés par la résorption d’eau que la cellule hépatique exerce sur le filtrat. Il en résulte une concentration en pigments voisine de celle de la bile, De plus, la cellule hépatique par sa résorption d’eau, véritable pompe aspirante, fait progresser cette bile nouvellement formée,

En cas d’hépatite, la cellule ne joue plus son rôle de pompe aspirante, il y a stase et ictère. En cas d’obstruction basse, l’absorption est trop forte d’où l’apparition de thrombi. Tout s’éclaire.

Quelques questions cependant viennent à l'esprit. On admet, par aspiration des cellules hépatiques, la progression de la bile dans les canalicules en contact avec les cellules. Mais comment l’expliquer, en dehors du foie, où une telle action ne peut plus se faire sentir. La pesanteur peut-être ?

D'autre part, les thrombi biliaires, preuve éclatante de l’exactitude de cette théorie en cas d’ictère par obstruction, n’ont-ils pas été décrits surtout dans les ictéres par hépatite prolongée.

Enfin, puisqu’en cas d’hépatite, la concentration ne

se fait plus, on devrait avoir un liquide extrêmement clair au tubage, où le taux de bilirubine ne dépasserait guère celui qui doit exister dans le sang. Ce qui n’est pas le cas, le chiffre normal de 50 mmgr par litre étant habituel. Il faut noter que la couleur du liquide, plus ou moins foncée, et sa teneur en bilirubine, n’ont pas de variations parallèles. Probablement, une certaine stagnation entraîne des modifications chimiques et des changements de soloration.

La théorie de PAvEL, déjà construite sur une discussion histologique discutable, supporte mal des faits.

L’ictère, par la simplicité, l'évidence de sa clinique, et le mystère de son origine, semble, au cours des siècles, se placer comme un problème irritant de l'esprit, provoquant les efforts d'explication les plus curieux. Une théorie, celle de GARNIER, n’admettait-elle pas que la bile était attirée vers le torrant sanguin par un véritable chimiotactisme bactérien. L’explication, par ce phénomène de l’ictère par rétention, ne manque pas d’une certaine grandeur.

C) Enfin, nous étudierons une dernière théorie, la plus séduisante, celle des thrombi biliaires, qui groupe en une magnifique synthèse les ictères hépatiques et post-hépatiques, tous deux ictères par rétention. Mais, alors que dans les ictères post-hépatiques, la rétention siège au delà de la limite formée par la face inférieure du foie, dans les ictères par hépatites la rétention siège dans le parenchyme même, dès la naissance des canicules biliaires obstrués.

Cependant, elle se heurte à de nombreux faits, et en particulier ne peut expliquer l'absence d’obstacle que l’on constate au tubage, à l'épreuve du temps d’apparition de la B.S.P. ni l’action du drainage chirurgical sur lictère.

Chaque médecin s’est trouvé au moins une fois devant un ictère « catarrhal » qui se prolongeaïit, et qu’il a fini, désespérant d’une guérison médicale, par confier au chirurgien. Tout chirurgien, s’est trouvé devant un de ces ictères, que lors de l'intervention, ni l’exploration manuelle, ni la radio, ne permettaient de rattacher à une cause rétentionnelle. La manométrie indiquait un fonctionnement normal des sphincters ; or, chaque fois que l'intervention fut terminée par un

Ne

drainage des voies biliaires, lorsque le malade supportait l'opération, on avait la surprise de le voir déjaunir et l’ictère disparaître en quelques jours. Il ne peut s’agir d’une série de coïncidences, car de nombreuses observations ont été publiées de cas semblables, de plus nombreuses certainement, oubliées, de ce qui passe encore pour une erreur de diagnostic, On peut donc dire que le drainage des voies biliaires guérit l'hépatite ictérigène prolongée (nous entendons par guérison l’effacement de l’ictère). Que provoque lintervention, puisque le problème semble se trouver là ?

De nombreuses explications peuvent être évoquées :

1) levée d’un obstacle à l’écoulement de la bile, En

aval, si l’on trouve parfois

— spasme du sphincter d’Oddi,

— pancréatite œdémateuse,

— papillite, dans la majorité des cas, le franchissement du sphincter est normal, les voies biliaires sont d’ailleurs exceptionnellement dilatées. Et si la rétention était due à une obstruction canaliculaire par des thrombi, on comprend mal qu’un barrage soit franchi par une intervention en aval.

2) drainage d’une cavité infectée, infection favorisant le spasme et la rétention. Si la bile semble infectée (présence de leucocytes, et de cellules biliaires desquamées), des germes précis sont bien rarement mis en évidence.

On nous a invoqué, au cours de multiples discussions, que n'importe quelle intervention chirurgicale peut amener la guérison d’un ictère du type « catarrhal prolongé ». En dehors dé coïncidences, c’est inexact. Jamais une cholecystectomie seule ne l’a fait. Quant à la sympathectomie péri-artère hépatique de Mallet-Guy, elle de nombreux échecs, et les indications données sur la clinique et les épreuves fonctionnelles (Hanger et phosphatases) rendent impossible toute tentative de classement des ictères ainsi oporés qu’il publie.

Mais avant de continuer, et pour en finir avec l’hypothèse des trombi biliaires nous dirons ceci. En 1932, FiEssiNGER et Law décrivaient une microcholothrombose microscopique ; mais ces auteurs, après une étude

très minutieuse, aboutissaient à la conclusion suivante: « On ne peut faire jouer à la microcholothrombose microscopique un rôle pathogénique dans le déterminisme des ictères de l’homme. Les preuves ne sont pas suffisamment solides pour qu’on puisse écrire : l’ictère des hépatites est un ictère par obstruction dû à la cholothrombose microscopique ».

Puisque, nous le disions précédemment, une hyÿpothèse est nécessaire, pourquoi ne pas essayer, en ces conséquences, d’abord la plus simple, celle qui fait du foie une glande mixte et de la fonction biliaire une sécrétion externe, prêtant à la cellule hépatique une bipolarité.

Les physiologistes nous apportent des expériences

intéressantes, faites sur une glande exocrine, la parotide. Si nous relions son canal excréteur à un manomètre à eau, et que nous excitions les nerfs sécréteurs de la glande, nous voyons le manomètre indiquer une pression progressivement croissante, jusqu’à un maximum, toujours le même pour la glande ; la pression indiquée est nettement supérieure à celle qui règne dans les capillaires sanguins, c’est une constante propre à la cellule glandulaire, que nous appellerons pression de sécrétion.

Si le foie est une glande exocrine, le même phénomène doit se retrouver pour la sécrétion biliaire. Lors de certains troubles au niveau des parotides (lithiase par exemple), il doit probablement se produire des rétentions salivaires avec passage des différents constituants dans le sang. Maïs ce phénomène est inaccessible à lobservation, le produit des sécrétions salivaires n'étant pas coloré comme c’est le cas pour la bile. Un autre élément différencie la glande hépatique des autres glandes exocrines. Son canal excréteur n’est pas libre, mais fermé par un sphincter. Qu'on nous permette ici un bref rappel de la physiologie biliaire.

La cellule biliaire excrétant la bile dans les canalicules, cette bile s'écoule par des conduits plus importants vers le cholédoque et le duodénum. Mais là un élément de différenciation, de perfection intervient.

Le conduit excréteur n’est pas libre, l'écoulement dans le duodénum sera rythmé par la présence du sphinter d’Oddi.

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