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La sécrétion hépatique externe semble continue, probablement avec des paroxysmes au cours des repas. L’écoulement dans le duodénum est discontinu, provoqué par les repas. Entre les repas, la sécrétion biliaire persiste, le sphincter est fermé, La pression s'élève dans les voies biliaires qui se distendent. La vésicule, dépendance du sphincter d'Oddi, va jouer son rôle de réservoir, mais nous apparaît surtout comme le système régulateur de la pression dans les voies biliaires. L’Oddi se ferme, la pression monte, la vésicule se laisse distendre. Elle peut ainsi contenir environ 50 cc de

-bile. Son maximum vite atteint, la pression monterait

de nouveau. Un nouveau phénomène intervient, la concentration vésiculaire, selon nous, étroitement dépendant de la pression intra-biliaire, notion sur laquelle nous reviendrons.

On trouve dans le cholédoque, la bilirubine à un taux de 50 pour 1.000. Dans la vésicule, à un taux de 250 p. 1.000. Celle-ci concentre donc cinq fois et peut mettre en réserve 250 cc de bile hépatique. Cette concentration peut être plus élevée, nous y reviendrons.

La présence du sphincter d’Oddi nous permet de retrouver ce dont nous parlions tout à l’heure en examinant un fonctionnement exocrine, la pression qui règne dans les voies biliaires, impose une certaine pression de sécrétion, Quelle peut être sa valeur ? Si la mesure directe est jusque là difficile chez l’hom-

me, il semble assez aisé de l’imaginer. La manomé-

trie biliaire nous a montré que le sphincter cholédocien se laisse forcer normalement à 15 ce d’eau. Estce donc la limite de pression maxima ? Nous ne le pensons pas. \

Il existe, au niveau du foie, un phénomène douloureux particulier, la crise de colique hépatique. Celle-ci, qui semble bien à l'heure actuelle être une douleur biliaire, a été ramenée successivement à un spasme, puis à une distension des voies biliaires. Cette douleur traduit en réalité un à-coup d’hypertension:intrabiliaire. Elle a pu être réalisée expérimentalement au cours de manométries biliaires, soit vésiculaires, soit cholédociennes. Elle survient lorsque la pression d’injection s’élève au dessus de 25 à 30 cm. d’eau, On retrouve cette même douleur dans la lithiase cholé-

LS ADS

docienne, l’obstacle représenté par l’enclavement du calcul s’opposant à la pression biliaire. Celle-ci peut donc s'élever jusqu’au seuil douloureux. Est-ce son maximum ? Probablement non.

Lorsqu'on pratique une radiomanométrie sur un cancer de la tête du pancréas, on trouve des voies biliaires dilatées, une sténose absolue malgré des pressions de 50 à 100 cm. d’eau, et, surtout, phénomène particulier, une anesthésie des voies biliaires à la distension. Celle-ci ne peut s'expliquer que par une hypertension biliaire progressivement amenée et maintenue au dessus du seuil habituellement douloureux. Il est probable que la pression sécrétoire hépatique doit atteindre, peut-être dépasser, 40 cm. d’eau.

Voici donc un premier élément. La notion d’une pression sécrétoire de la cellule hépatique, et, conséquence directe, celle d’une pression maxima, qui est uh possible de cette cellule. À l’état normal (Oddi fermé), il règne dans les voies biliaires une pression voisine de 15 cm. d’eau. Cette pression est due :

— à la sécrétion de bile par la cellule hépatique, véritable systole ; :

— à l’obstacle à à l’écoulement que représente le sphincter d’Oddi ; au tonus des voies biliaires.

On imagine cette pression variable :

— selon la valeur fonctionnelle de la cellule hépatique ;

— selon l’état de spasme ou de relâchement du sphincter d’Oddi ;

— selon l’état du tonus des voies biliaires extrahépatiques et du fonctionnement vésiculaire.

Voyons maintenant le mécanisme de l’ictère :

La découverte, à côté de causes d’obstruction de phénomènes d’hépatite, anatomiques et biologiques, a fait admettre qu’il existait deux groupes distincts d’ictères : les ictères par obstruction et les ictères par hépatite. De là, on admit deux facons de faire un ictère, deux processus physiopathologiques, et le premier, dans l’ictère par obstruction, apparaissent vaguement, la bile ne pouvant s’écouler dans le duodénum, passant dans le sang, de chercher de nombreuses hypothèses

pour expliquer le second, l’ictère de l'hépatite, étant admis qu’il devait être différent.

En réalité, dans l’ictère post-hépatique, on est en présence d’une cellule hépatique fonctionnellement intacte. L’obstacle excrétoire est net, la pression s’élève, dépasse le seuil douloureux (un des trois éléments du syndrome cholédocien), puis dépasse la pression sécrétoire maxima possible ; la sécrétion exocrine devient impossible : l’ictère apparaît.

Dans lictère hépatique, tout semble à peu près normal au niveau des voies biliaires. Celles-ci ne sont pas dilatées, le sphincter se laisse forcer par une pression inférieure à 15 cm. d’eau. Pourtant, dans ce cas où aucun obstacle n'existe, ou pourtant l’obstacle existe puisque les selles sont décolorées, le drainage chirurgical fait en règle disparaître l’ictère. Il ne peut agir que sur un obstacle en aval, il fait disparaître l’obstacle fonctionnel opposé par le sphincter d’Oddi. De même le tubage entraîne un écoulement de bile avec l’épreuve de Meltzer-Lyon, quelquefois même, la seule présence du tube dans le duodénum entraîne la béance du sphincter.

Il est donc probable que cette pression normale qui

règne dans les voies biliaires est cependant trop forte

dans les conditions pathologiques où nous nous trouvons. La pression sécrétoire maxima, dépendant de la cellule hépatique, de son état fonctionnel, doit s’abaisser fortement au cours de toute atteinte parenchymateuse. Les causes de son abaïissement sont faciles à prévoir : |

— perturbation des pressions osmotiques intracellulaires ;

— perturbation de la membrane œdématiée,

En résumé, à l’état physiologique, une grande marge existe entre la pression fonctionnelle dans les voies biliaires (15 à 20 cm. d’eau) et la pression sécrétoire maxima de la glande (probablement supérieure à 40 cm. d’eau). Entre les deux, le seuil d'alarme, douleur qui survient lorsque la pression intrabiliaire s'élève à 25, 30 cm. d’eau.

L’hépatite rétrécit considérablement cette marge physiologique. Si elle demeure parfois suffisante à assurer un fonctionnement normal (hépatites anictéri-

ques) bien souvent le-seuil de pression maxima sécrétoire se trouve abaïissé au-dessous de la pression physiologique des voies biliaires.

La cellule hépatique sécrète contre la pression intrabiliaire. L’ictère apparaît chaque fois que la pression intrabiliaire nécessaire est supérieure à la pression secrétoire maxima possible.

Que l’on nous pardonne cette image ; l’ictère est la

traduction clinique d’une véritable asystolie hépatique.

Ceci nous permet de comprendre la raison de l’obstacle à l'écoulement de la bile, la cause de l’ictère. La bile ne peut plus s’écouler vers le duodénum. Mais comment se retrouve-t-elle dans le sang ?

Effraction. Il ne semble pas, nous en avons discuté plus haut.

Réabsorption biliaire. Dans les ictères hépatiques, la vésicule semble fonctionnellement exclue.

Une nouvelle hypothèsé est nécessaire. Essayons d'adopter là encore la plus simple. La cellule hépatique est mixte, Il est possible que l’obstacle à l’écoulement, à la sécrétion externe, entraîne un changement de pôle sécrétoire, et un retour à une sécrétion biliaire

endocrine. Cette hypothèse expliquerait l'insuffisance

hépatique qui apparaît radidement au cours des ictères rétentionhels et qui montre que le trouble, même lorsqu'il est primitivement extérieur au foie, retentit immédiatement sur la cellule hépatique elle-même. Enfin, si on admet cette possibilité de reversement du pôle sécrétoire, total ou partiel, on peut envisager que ce phénomène se produise en dehors de toute agression, peut être sous un facteur congénital déterminant, ce qui permettrait de comprendre, d’expliquer ces cas d’ictères familiaux, de cholémie familiale.

Enfin encore, si l’on admet un facteur congénital, véritable malformation, on peut comprendre l’association relativement fréquente de cette cholémie sans atteinte hépatique avec une autre affection congéni-

tale sanguine, la thalassémie. Mais nous voici bien

loin de notre sujet.

En résumé, en admettant l'hypothèse de la sécré-

tion biliaire, fonction exocrine de la cellule hépatique, nous avons été amené à la notion de pression de sécrétion. L’ictère naissant lorsque la pression de sécrétion possible est inférieure à la pression intra-biliaire nécessaire.

Enfin, deuxième hypothèse, l'apparition de la bile dans le sang, serait due à un renversement de pôle sécrétoire, du pôle exocrine vers le pôle endocrine.

Un dernier point nous reste à préciser avant de tenter, avec les différènts éléments de notre analyse, une étude synthétique de l’ictère.

Nous avons soulevé tout à l’heure l'hypothèse que la fonction de concentration de la bille par la vésicule dépendait étroitement de la pression intra-biliaire. Ceci pouvait se déduire du rôle de la vésicule, réservoir, et par cela régulateur pressionnel dans les voies biliaires. Mais à ce qui n’était qu’une simple hypothèse, de nombreux #aits apportent de solides confirmations.

— Au cours de toutes les insuffisances hépatiques (hépatite, cirrhose), donc avec une pression intrabiliaire basse, la vésicule s’injecte mal ou ne s’injecte pas après absorption de préparation iodée.

— Lors des interventions chirurgicales pratiquées sur des cirrhotiques, il est fréquent de trouver des micro-vésicules.

—— Au contraire, dans les ictères rétentionnels, alors qu'il dèvrait y avoir une stagnation biliaire, les voies biliaires s’injectent après absorption de composés iodés, et ceci ne peut s’expliquer que par une réabsorption vésiculaire accrue. C’est dans les ictères par rétention que l’on trouve, d’une part, les plus fortes concentrations de la bile vésiculaire (taux de bilirubine dépassant 800 mmgr pour 1.000), d’autre part, les plus fortes pressions intra-biliaires (voies biliaires distendues, anesthésie à l’hyperpression).

Donc, un nouvel élément s'ajoute. La fonction de concentration de la bile par la vésicule biliaire est sous la dépendance étroite de la pression intra-biliaire, et évolue parallèlement à elle. Au cours des hypopressions intra-biliaires (hépatites de quelque origine) la concentration sera donc faible, la bile B inexistante, ne signifiant pas pour cela l’exclusion vésiculaire. Le réservoir persiste, mais ne concentre plus.