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Cette action vaso-motrice du phrénique éclaire bien des phénomènes inexpliqués après la phrénicectomie. Cordier et Carle, Delmas et Cabanac, ont signalé après cette intervention l'apparition transitoire d’un état de congestion du poumon pouvant provoquer une expectoration hémoptoïque ou des hémoptysies vraies. Sergent a montré que le résultat de la phrénicectomie sur l’évolution des lésions tuberculeuses du poumon n’était pas toujours sous la dépendance de l’immobilisation du diaphragme. Bonafé a vu ces effets, à l’exception de la paralysie diaphragmatique, survenir après lexérèse (pratiquée par erreur au lieu de celle du phrénique) d’une anastomose phrénico-sympathique, anastomose d’ailleurs normale (Hovelacque). Tous ces cas, inexplicabies par le résultat purement mécanique sur le diaphragme, semblent relever d’une modification apportée par la phrénicectomie au régime circulatoire du poumon : la suppression des fibres nerveuses vasodilatatrices dont nous venons de parler, s'oppose aux réactions congestives.

L'étude des lésions déterminées par les altérations nerveuses conduit MM. Delarue, Justin-Besançon et Bardin à considérer l’infarctus pulmonaire non pas comme une simple hémorragie interstitielle localisée, que rien n’explique, mais comme un foyer d’inflammation aiguë exsudative et surtout hémorragique, lié à une perturbation brusque de l’équilibre neuro-végétatif et vaso-moteur du poumon. Si ces perturbations sont capables d’aboutir à la pro-

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duction de lésions pulmonaires à type exsudatif, congestif, diapédétique et hémorragique — lésions spécifiques du poumon et non d’une cause donnée, car les causes les plus diverses peuvent les faire naître — il n’y a aucune raison pour que leur rôle se borne à l’infarctus. Dans des organes autres que le poumon, on connaît des exemples analogues) telle la glomérulo-néphrite due à des altérations du SYStème neuro-végétatif, et absolument comparable à celle que détermine le streptocoque. De même, on commence à soupçonner le rôle des troubles de l’équilibre neuro-végétatif dans les affections pulmonaires les plus diverses et même dans une maladie aussi nettement spécifique que la pneumonie franche aiguë. Sans doute ces notions sont-elles encore du domaine de l’hypothèse, mais des expériences sont en cours qui semblent les confirmer.

Quel est le mécanisme de l’action du système neuro-végétatif dans la production des lésions pulmonaires ? Selon la conception neuro-humorale soutenue par Dale, par Lewis, par Tinel et Ungar, ete. : il agirait par la libération de diverses substances, choline, adrénaline, histamine, qui ont une action locale sur la vaso-motricité.

Interprétation anatomique

Ce rôle du système neuro-végétatif dans la production de lésions pulmonaires nous semble donc bien prouvé. Nous pensons que l’hémoptysie et le

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granité ressortissent également à cette action. Une rupture brusque de l'équilibre vaso-moteur, sous l'influence d’une des causes perturbatrices que nous avons énumérées plus haut, détermine une poussée congestive. Cette poussée congestive, au niveau des lésions pulmonaires fibreuses préexistantes — lésions qui, pourrait-on dire, ne demandent qu’à saigner — provoque une hémoptysie. Dans certaines conditions que nous ne sommes pas actuellement en mesure de préciser, elle déclenche également — par suite d’un réflexe qui agirait par libération locale de certaines substances, peut-être d’histamine — la production de lésions nouvelles dans les deux poumons ou dans une région plus ou moins limitée. Ce sont ces lésions qui donnent sur la radiographie un aspect granité. On pourrait supposer que, dans certains cas, la poussée congestive, par suite de la forme anatomique des lésions préexistantes, provoque l'apparition du granité sans hémoptysie. Cette interprétation expliquerait ces cas, mieux que celle de Cardis, qui admet l'hypothèse peu vraisemblable d’hémoptysies en entier aspirées.

Quel est le type anatomique des lésions qui donnent l’image granitée ? Il est impossible de répondre d’une manière catégorique et surtout irréfutable, en l’absence de faits anatomo-cliniques qui ne sauraient être que fortuits.

a) S'agit-il d’une simple congestion vasculaire interstitielle persistante ? Nous ne le pensons pas, car l’image est le plus souvent nette, les micronodules

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trop bien délimités, contrairement à ce qu’on observe dans les images réticulées transitoires de l’asystolie droite.

b) S'agit-il de dépôts hémorragiques intra-alvéolaires consécutifs à une transsudation sanguine, et peut-être analogues à ceux qui ont été décrits dans un cas de sténose mitrale décompensée par Pedro i Pons et Amell i Sans (dépôts d’hémosidérine) ?

c) S'agit-il de lésions exsudatives d’alvéolite catarrhale ?

d) S'agit-il enfin de véritables foyers miliaires tuberculeux (ce qui expliquerait que certains cas puissent avoir une évolution défavorable.

En exprimant la théorie vaso-motrice, il semble a priori beaucoup plus plausible que les lésions soient à base de congestion ou d’hémorragie. Mais ce n’est pas certain, car on sait que des troubles neuro-végétatifs peuvent sans doute provoquer autre chose que des lésions de cet ordre. Ils tiennent aussi sous leur dépendance des phénomènes d’exsudation fibrineuse et œdémateuse, et des phénomènes de métamorphose inflammatoire des cellules du tissu fixe, tous éléments entrant dans la constitution du foyer exsudatif intra-alvéolaire. Que la constitution de foyers tuberculeux puisse être sous la dépendance de troubles neuro-végétatifs, c’est là un fait qui nous paraît admissible, par pure hypothèse actuellement.

Nous ne possédons pas encore les éléments anatomo-cliniques ou expérimentaux capables de le dé-

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montrer. Mais nous pensons que cette notion, établie sur des bases rigoureuses, serait susceptible d'éclairer bien des points encore obscurs de la tuberculose pulmonaire en général, de l'apparition du granité post-hémoptoïque en particulier, et de faire comprendre les variations de l’aspect et du pronostic de celui-ci.