CHAPITRE XII

lard et Vincent (1) ont démontré que si Ton injecte à des coliayes des bacilles tétaniques vivants on des spores de ces bacilles, privés de toxine libre, il s’établit une forte accumulation de leucocytes qui empêchent 1 intection et Tintoxication de se produire, en dévorant les bacilles et leurs spores. La toxine, contenue dans les microbes englobés, reste inotfensive, ce qui prouve le rôle protecteur des leucocytes aussi vis-à-vis de la to.xine. Cette même interprétation peut être appliquée pour l’explication de la survie des animaux très sensibles au tétanos, lorsqu’on leur injecte la toxine tétanique, mélangée avec de la substance cérébrale broyée ou avec de la poudre de carmin. Dans ces mélanges, la toxine, comme il a été rapporté plus haut, se fixe sur certaines substances du cerveau trituré et sur des grains de carmin. Cotte lixation est très instable, la toxine s’en dégage facilement; mais, introduit dans rorganisme, le mélange provoque une très forte accumulation de leucocytes qui saisissent les particules cérébrales et les grains de carmin et, avec eux, s’emparent aussi de la toxine. Les expériences de MM. Wassermann et Takaki et celles de M. Stoudensky s’expliquent très bien en admettant deux actes protecteurs : le premier qui consiste à fixer la toxine et à l’empêcher de diffuser et d'atteindre rapidement les cellules nerveuses vivantes, et le second qui se réduit à l'absorption de la toxine fixée par les leucocytes, cellules douées de récepteurs pour le groupement liaptopliore de la toxine, mais insensibles à son groupement toxophore. Lorsqu’un des deux facteurs fait défaut, le tétanos ne peut être empêché. C'est pour cela que dans les expériences de MM. J. Courmont et Doyon avec l’émulsion de cerveau de grenouilles, mélangée avec de la toxine tétanique, les animaux inoculés mouraient de tétanos, malgré une accumulation des leucocytes. Ce fait prouve une fois de plus que, dans ces conditions, la toxine ne se fixe pas sur des particules de la substance cérébrale broyée, cette fixation étant une condition nécessaire pour que la réaction des leucocytes soit efficace.

L’absorption de la toxine tétanique devient évidente lorsqu’on étudie en détail les phénomènes qui se produisent dans les expériences, exécutées d’après les procédés de M. Vaillard avec les spores tétaniques et de MM. Wassermann et Takaki avec du poison, additionné d’émulsion cérébrale ou bien d’après la méthode de M. Stoudensky avec les grains de carmin. Seulement, lorsqu’on veut apporter des

(I) Annales de l'Institut Pasteur, 1891. T. p. 1.

IMMUNITE ARTIFICIELLE VIS-A-VIS DES TOXINES

preuves rigoureuses de la présence de la toxine tétani((ue dans l’iiitérieur des leucocytes chargés de spores, de granules de la substance cérébrale ou de grains de carmin, on rencontre de très grandes difficultés. Comment en etiet mettre en évidence ce poison fixé sur ces divers corps et qui ne peut être révélé qu’après son injection dans l’organisme ? C’est pourquoi il est très important, dans l’étude de la réaction de rorganisme contre les [)oisons, de s’adresser à des corps, dont la présence peut être démontrée avec plus de facilité que les toxines microbiennes. Adressons-nous d’abord aux alcaloïdes (jiii sous ce rapport présentent de nombreux avantages et notamment à l’atropine. On sait (pie les lapins résistent à des doses considérables de sulfate d’atropine, même si ce poison leur est injecté directement dans le sang. Au contraire, lorsqu’on l’introduit dans le cerveau, d’après le procédé de Houx et Borrel, des petites quantités suffisent déjà, comme l’a démontré M. Calmette (1), pour produire rempoisonneinent mortel. L’injection intracérébrale de la centième partie d’une dose qui, introduite dans la circulation, ne produit chez le lapin aucun trouble, provocpie chez le même animai déjà au bout de quelques minutes une énorme dilatation pupillaire avec des symptômes d’excitation très vive, d’augmentation des réflexes, puis d’anesthésie générale. Ces phénomènes sont suivis de paralysie et de mort qui survient trois ou quatre heures après l’injection. L’immunité naturelle du lapin vis-à-vis de l’atropine se range donc dans la même catégorie que celle contre la morphine. Elle n’est point due à l’insensibilité innée des cellules nerveuses, mais bien à quelque cause qui empêche ralcaloïde d’arriver jusqu’à ces éléments vivants. Dans le but d’établir le mécanisme de cette immunité, M. Calmette a injecté dans les veines des lapins une assez forte quantité de sulfate d’atropine (0,2), puis il a saigné ces animaux et recueilli de leur sang le plasma et les globules blancs, séparés par la centrifugation. Injectées dans le cerveau d’autres lapins, ces parties du sang ont manifesté une action ditférente. Tandis que de fortes doses de plasma ne provoquaient qu’une courte période d’excitation et une dilatation pupillaire très passagère, des quantités C(?rrespoiidantes de leucocytes amenaient des troubles graves, suivis parfois de mort en sept à douze heures. M. Calmette conclut de ses recherches que l’atropine ne reste pas dans la partie liquide du sang, car on n’en retrouve que des traces dans le sérum, mais qu’elle est arrêtée

(1) Cin</uanle7iaire de la SociéLé de Biologie. Volume jubilaire 189‘J, p. i20:2.