ROLE DE L'HISTAMINE
Le phénomène initial de l’apoplexie est la distension capillaire permettant la succession des trois phases de la . constitution de l’infarctus : exsudation séreuse, érythrodiapédèse et hémorragie. Pour en bien saisir le mécanisme, reportons-nous à ce que disaient, en 1930, LAUBRY et TzZANCK au sujet de la circulation de retour.
Ces auteurs ont démontré que, si le système artériel a sa tonicité propre, les veines se crispent pour ainsi dire sur leur contenu, rendant ainsi possible les variations incessantes de la masse sanguine et en assurant la progres-
sion continue vers le cœur. Le système veineux appelle
ainsi pour assurer sa tonicité, le rôle nécessaire d’un facteur nerveux. Ils conçoivent donc une sorte de cœur veineux, périphérique, répandu et étale sur toute la lon-
-gueur du système veineux, qui assure la progression in-
cessante du sang vers le cœur, qui est à la circulation de retour ce qué l'impulsion et la contraction myocardique sont à la circulation d’aller.
Ce moteur périphérique, comme le moteur’ central, a ses insuffisances et ses défaillances : « les grandes infections, les intoxications générales, les grandes commotions nerveuses, toxiques ou anaphylactiques réalisent à des degrés variables cette asystolie du cœur périphérique. Sous l'influence de cette énorme stagnation veineuse, le cœur bat à vide, d’où la chute brutale de la tension artérielle; les capillaires distendus à l’excès éclatent ou laissent filtrer les hématies, d’où l’aspect d’infarctus ».
REILLY et ses collaborateurs, dans une série d’expériences désormais classiques, ont pu produire par excitation mécanique ou électrique du splanchnique, la formation au niveau de l’intestiu de larges placards congestifs allant jusqu’à la production de véritables infarctus, histologiquement vérifiés. En même temps, on peut noter chez l’animal d’expérience, un flux gastrique intense.
Il est impossible de ne pas être frappé de la ressemblance de ce tableau de vaso-dilatation capillaire intense s’accompagnant d’une augmentation massive de la sécrétion gastrique, avec le tableau identique réalisé par injection d’histamine. Les expériences de TINEL et UNGAR ont montré qu’il y a là plus qu’une similitude : il y a une
identité de pathogénie : que l’histamine soit artificiellement introduite comme dans la réaction de LEwIis ou qu’elle soit produite in situ par excitation du splanchnique, elle produit toujours le même tableau de vaso-dilatation capillaire. |
Il faut reconnaître dans le dégagement d’histamine, l'influence capitale d’un facteur nerveux : il n’y a plus d’infarctus ni de dégagement d’histamine après dégénérescence des nerfs sensitifs. La section récente au contraire ne modifie en rien les résultats, car elle n'’interrompt pas l’arc réflexe sensitif antidromique responsable du dégagement de l’histamine et il se passe en dépit de la section üne véritable cascade de réflexes d’axone qui se provoquent l’un l’autre par le dégagement d’histamine qu’ils déterminent. L’arrêt de la diffusion excentrique du prcessus est dû à une formation d’adrénaline Vaso-constrictive. On sait en effet qu’à toute production d’histamine, correspond une décharge d’adrénaline agissant en sens inverse. |
En ce qui concerne les infarctus viscéraux, l’irritation de l’endothélium des vaisseaux après dégénérescence des fibres sensitives vasculaires provoque localement une réaction congestive et œdémateuse très limitée, mais tout se borne à cela et l’infarctus ne se produit pas. Au contraire, si ces fibres sont intactes, l’irritation locale produit par réflexe d’axone et libération itérative d’hista- ‘mine, une vaso-dilatation aiguë qui s'étend tout autour de la lésion primitive et réalise ainsi l’infarctus.
Il y a donc une identité absolue de pathogénie entre la réaction de LEWIs et les apoplexies viscérales; l’agent effecteur est le même, c’est l’histamine, et il convient de considérer les infarctus viscéraux comme « l’équivalent d’une triple réaction de LEWIS amplifiée ».
