C. — SYNTHESE PATHOGENIQUE
De tout ce qui précède, quelle conclusion pouvonsnous retirer ? Il semble bien que, schématiquement, trois mécanismes se succèdent.
1) Hyperfolliculinémie absolue ou relative. Elle provoque, par l'intermédiaire de l’acétylcholine et de l’histamine, la vaso-dilatation tubaire.
Ouvrons ici une parenthèse : la réaction vaso-dilata-
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trice du sympathique peut reconnaître bien d’autres causes que l’hyperfolliculinémie. Ce peut être un choc anaphylactique comme dans l’observation de RATHERY rapportée plus haut;'ou une hystérométrie qui déclenche un violent réflexe annexiel; ou encore une.injection intrautérine quelconque : eau de savon en particulier. Cette solution ne joue pas un rôle mécanique : elle réalise une imprégnation toxique des nerfs péri-vasculaires de la muqueuse. Et l’infection microbienne à perfringens que met en cause Moxpor n’est nullement une cause déterminante de la constitution de l’infarctus. Elle est secondaire, inconstante comme de nombreuses cultures de tissus et de caillots l’ont montré, et n’agit sans doute que par l’imprégnation toxique du splanchnique. C’est du reste par des imprégnations péri-splanchniques au moyen de toxines microbiennes que LAPORTE et PHAM ont pu obtenir des apoplexies utérines typiques.
2) Une sécrétion réflexe d’adrénaline n'intervient pas pour ‘bloquer le processus vaso-dilatateur. Celui-ci va s'étendre. L’acétylcholine contribue à dilater encore veinules et artérioles. Surtout, les filets histaminergiques de l’ortho-sympathique, dont l'influence vaso-dilatatrice brutale n’est plus compensée par les filets adrénalinergiques, peuvent jouer leur rôle hyperémiant catastrophique, gagnant de proche en proche par réflexes d’axone des nefs sympathiques vasculaires. |
3) Selon l'intensité du processus agresseur, selon aussi le degré d’inhibition du réflexé adrénalinogène, nous allons assister aux trois stades classiques de la constitution de l’infarctus : apoplexie séreuse, érythrodiapédèse et enfin infarcissement qui est le stade ultime du processus.
L’apoplexie séreuse est due pour une part à la vasodilatation capillaire, pour l’autre à l’augmentation de per-
méabilité de ces vaisseaux sous l’influence de l’histamine. Certes, c’est là un stade qu'il est rare de pouvoir saisir histologiquement. Mais on a pu démontrer son existence sur d’autres viscères, sur le pancréas par exemple. Du reste, bien des cas d’infarctus tubaire ne constituent que l’aboutissant d’une série d’apoplexies séreuses qui ont pu prendre par exemple le masque de douleurs prémenstruelles ou de « Mittelschmerzen ». Bien plus, une série d’apoplexies séreuses de la trompe peut distendre par un contenu liquidien transsudé la lumière de cet organe et bien des hydrosalpinx d’origine non infectieuse, mais bien purement hormonale, reconnaissent cette étiologie.
Un degré de plus dans la vaso-dilatation, et les héma- - ties commencent à traverser les parois des capillaires. Le. stade érythrodiapédétique est atteint, Les suffusions hémorragiques gagnent toutes les tuniques tubaires. Des lacs sanguins se forment, mêlés à un œdème qui ne cesse de s’accroître. Les capillaires deviennent géants. Certains éclatent et, sous l'influence d’une congestion active énorme, constituent des raptus hémorragiques. La lumière tubaire est bourrée de sang et la trompe très distendue. L’infarctus tubaire est constitué.
