II. — Description clinique de l’infarctus pulmonaire
des artério-scléreux.
C’est dans des circonstances diverses qu’on sera conduit à poser le diagnostic d’infarctus pulmonaire chez un artério-scléreux :
A. Ce peut être chez un sujet, jusqu’alors bien portant, ou n'ayant tout au moins présenté aucune manifestation de défaillance cardiaque que l’on se trouve en présence :
a) tantôt d’un groupement symptomatique très comparable à celui qu’il est classique de décrire dans l’infarctus type Laënnec, au cours des phlébites ou des affections mitrales bien compensées;
b) tantôt de signes moins nets, moins évocateurs, mais qu’on rattache cependant à l’infarctus sur la foi
de certains rapprochements.
B. Ce peut être chez un sujet artério-scléreux en pleine défaillance cardiaque, la survenue de quelques crachats sanglants, ou la constatation de liquide pleural hémorragique qui fait penser à ce diagnostic.
C. L’infarctus, enfin chez les artério-scléreux peut être ‘d’une absolue latence et constituer une décôuverte d’autopsie.
A. TABLEAU D'’INFARCTUS CHEZ LES ARTÉRIO-SCLÉREUX SANS SIGNES DE DÉFAILLANCE CARDIAQUE.
a) Dans les cas les plus nets on se trouve en présence d’un tableau qui rappelle absolument celui de l’infarctus de Laënnec, dont nous ne ferons que rappeler brièvement les éléments :
Il s’agit généralement de sujets, reconnus ou non comme artério-scléreux, mais ne présentant pas de signes de défaillance cardiaque.
Le début de l’infarctus est marqué par : une douleur brutale, un point de côté thoracique, siégeart le plus souvent à la base et à droite, parfois une douleur plus diffuse avec une impression de tension thoracique.
Souvent cette douleur prend un caractère angoissant, et bientôt elle s’accompagne d’une dyspnée qui va croissant dans les premières heures.
Le malade est anxieux, agité, pâle; il présente souvent une petite t‘ux sèche qu’il s’efforce de contenir car elle accentue sa douleur.
Aucun signe physique ne peut être alors perçu au niveau des poumons. Mais le cœur est souvent rapide, irrégulier; et si on découvre à cette occasion des Iésions cardio-artérielles jusqu'alors méconnues, on peut être assez rapidement orienté vers le diagnostic.
Puis c’est au bout de 36 à 48 heures, alors que généralement les signes du début se sont atténués, que survient l’hémoptysie signant l’infarctus :
Hémoptysie se faisant généralement par petits crachats isolés, noirâtres, compacts, d’odeur aigrelette,
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visqueux « aussi visqueux que des crachats de pneumonie » (LAUBRY).
Parfois par gorgées de sang rouge. Peu abondants (au plus une dizaine par jour).
Mais en tout cas, se prolongeant plusieurs jours, 10, 15 jours ou plus, caractère sur lequel insistent tous les auteurs.
Ce rejet de sang est le signe capital de l’infarctus pulmonaire.
A l’examen : ces crachats sont formés d’hématies à différents stades de désintégration, pour la plupart altérées, de granulations, de pigments, et d’éléments cellulaires qui sont surtout de grandes cellules macrophages chargées de pigments, cellules alvéolaires en liberté, dites « cellules cardiaques » où «herzzellen » qu’on considère comme caractéristiques de l’infarctus ou de la congestion passive du poumon (LaAuBrY, Dou- MER, VAQUEZ).
Quant aux signes physiques de l’infarctus ils sont souvent réduits à peu de chose. Il est rare qu’on ait des signes très nets de condensation avec matité ou submatité dans une zone limitée où on perçoit également une abolition du murmure vésiculaire, rarement un souffle entouré d’une couronne de râles crépitants ou sous-crépitants fins, selon la description de Trous- SEAU. SE Met:
« C’est plutôt l'examen du crachoir que celui de la poitrine qui révèle l’apoplexie pulmonaire » (VAQUEZ; DonzELoT), et en effet, quelques ronflants et sibillants ou une respiration tout à fait normale, voilà ce que
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révèle habituellement l’examen thoracique le plus minutieux.
L'état général est le plus souvent bon, un léger crochet thermique est de règle, vite effacé.
L'évolution de l’infarctus se fera généralement vers la sédation en quelques jours (15 à 20 jours); l’expectoration devenant peu à peu muqueuse, banale.
Les complications infectieuses au niveau du foyer d’infarctus sont exceptionnelles.
2 points doivent être soulignés :
Très souvent, apparaîtra un épanchement pleural sur lequel nous insisterons plus loin longuement.
Mais le fait sur lequel nous voulons tout de suite ici attirer l’attention est que ces malades à la suite de leur infarctus en lui-même d'évolution favorable, verront leur état cardiaque s’aggraver, et souvent très rapidement.
En résumé : point de côté avec dyspnée, 36 à 48 heures après, expectoration hémoptoïque fractionnée, continue, fréquent développement d’un épanchement pleural, et redoutable éventualité d’une défaillance cardiaque, succédant à l’infarctus en lui-même bénin, tels sont les éléments schématiques du tableau d’infarctus, tel qu’il peut se présenter chez un artérioscléreux à titre de premier accident sérieux. De tels faits sont assez rares, nous les avons exposé en raison de leur netteté, et parce que devant cet ensemble symptomatique, le diagnostic d’infarctus pulmonaire sera porté aisément, mème en l’absence de toute atteinte cardiaque reconnue.
b) Dans d’autres cas, qui se rencontrent assez fréquemment, on est en présence d’un tableau clinique beaucoup moins évocateur, et souvent ce n’est que par tâtonnements, qu’on finira par mettre les manifestations constatées sur le compte d’un probable infarctus : un sujet connu ou non comme scléro-athéromateux présente un jour sans phénomènes douloureux nets, ou avec des phénomènes douloureux aberrants peu caractéristiques, sans dyspnée brusque, une hémoptysie; celle-ci est parfois noirâtre, assez évocatrice, parfois rouge sans caractère particulier, et elle va.se prolonger dans les jours qui suivent en même temps que s’altère un peu l’état général, que le malade s'inquiète, que mis au régime des hémoptysiques il maigrit et se sent affaibli.
L'examen pulmonaire ne montre rien, et permettrait-il de percevoir quelques sous-crépitants ou une légère matité localisée à une base qu’il n’orienterait guère le diagnostic.
C’est l’examen de l’appareïl cardio-vascuilaire qui peut mettre sur la voie. Si le malade a des signes aortiques, s’il présente un double souffle systolique de la base et de la pointe, on portera assez facilement le diagnostic d’infarctus chez ce « cardiaque ».
Si, sans présenter de signes cardiaques, il a des artères périphériques scléreuses, une radiale dure, une temporale sinueuse et si sa tension artérielle est élevée, même modérément, on aura peut-être encore tendance à admettre l’extension du processus artéritique au système de la petite circulation, et sans aller plus avant, à parler d’infarctus par artérite pulmonaire.
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Mais dans bon nombre de cas n’envisagera-t-on pas d’autres diagnostics ?
Une hémoptysie chez un sujet âgé, un peu scléreux, comme il sera facile, et comme il semblera séduisant, de la mettre sur le compte d’une « sclérose pulmonaire » banale ou d’une tuberculose fibreuse » dont on ne s’étonnera pas de ne pas trouver la confirmation bactériologique.
Dans d’autres cas, pour peu que poussé par un louable souci d'investigation on pratique un examen radiologique et qu’il montre certain des aspects que nous décrirons, d’ombres isolées, arrondies, dans un parenchyme par ailleurs normal, on pourra s’orienter assez facilement vers un diagnostic de néoplasme pulmonaire chez ce sujet âgé, fatigué, dont l’état général s’altère.
D’autres diagnostics encore peuvent être envisagés; nous n’y insisterons pas, mais nous soulignerons ici qu’une hémoptysie, même de sang rouge, même isolée, chez un sujet ayant dépassé la cinquantaine, doit faire penser à un infarctus pulmonaire, qu’il faut s’attacher à l'examen cardio-vasculaire de ce malade, en sachant qu'on peut ne rien trouver au niveau du cœur, comme déjà BucQuoy et PÉRIVIER, le soulignaient : « il peut n’exister aucune détermination cardiaque ». La tension artérielle elle-même peut être à peine élevée et la palpation des artères périphériques ne donne pas toujours de signes décisifs.
Les deux caractères évolutifs que nous avons signalés dans la forme précédente se retrouvent ici et souvent faciliteront le diagnostic.
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— L'apparition rapide de l’épanchement pleural.
— La défaillance cardiaque.
C’est sur celle-ci que nous voulons maintenant insister :
Souvent avant l'incident qu’on étiquette infarctus ces sujets menaient une vie normale, ignorant même leur état pathologique, ne suivant aucun traitement.
Puis, à la suite de ce brusque épisode, alors que souvent les signes fonctionnels ont cédé, que l’hémoptysie semble se tarir, que le malade se rassure, l’auscultation montre l'apparition d’extra-systoles, et souvent même l’ébauche d’un bruit de galop.
Le malade est entré dans la défaillance cardiaque par cet accident d’infarctus pulmonaire comme il y serait entré par un accès angineux, par une crise d’æœdème aigu du poumon. On assiste à la naissance d’une asystolie contre laquelle on luttera, mais en sachant que dans bon nombre de cas, l’évolution en sera rapidement sévère :
De tels sujets à partir de ce moment vont souvent voir leur épanchement s’éterniser, se reproduire après chaque ponction.
Souvent de nouvelles manifestations hémoptoïques se produiront, traduisant peut-être l’apparition d’autres infarctus, ow surviendront d’autres accidents de type angineux, œdémateux, parfois üne syncope brusque.
Le galop qui est apparu rapidement ne cède pas, ou cède mal à la thérapeutique; il s’accentue avec la
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défaillance cardiaque; la diurèse reste basse: et si le malade ne meurt pas d’un accident aigu d’insuffisance ventriculaire gauche, ce sera bientôt le tableau de la défaillance cardiaque complète et irréductible amenant la mort.
OBS. N° 1. — Henri LE.…, malade âgé de 66 ans, entre le 23 décembre dans le service du Professeur DoNZELOT.
La veille il avait été pris brusquement d’une douleur thoracique violente et avait craché un peu de mousse sanglante, et après une nuit agitée, il entre dans le service avec une température à 37°4 et rejetant quelques crachats sanglants.
Il s’agit d’un malade aux artères périphériques dures, et scléreuses, avec une tension artérielle de 16- 10,5.
L'examen du cœur ne montre aucun signe pathologique.
L'examen des poumons : râles fins aux deux bases et en particulier à droite.
Une série d’injections intra-veineuses d’ouabaïne est entreprise.
Le 3 jour la température s'élève à 39° et se montre oscillante entre 38 et 39°5 pendant 5 à 6 jours.
Mais en même temps que la température s’élève et alors que la douleur thoracique initiale s’est apai-
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sée; le malade émet plusieurs crachats hémoptoïques qui font penser à l’infarctus.
L'état général est assez altéré. La diurèse baisse malgré la continuation de la cure d’ouabaïne, et le Professeur DOoNZELOT porte un mauvais pronostic.
Cependant dans les jours suivant, la température s’abaisse, l'expectoration hémopotoïque se tarit, la tension artérielle se maintient à 16-10,5.
Un dosage d’urée pratiqué le 22 décembre montre un chiffre élevé à 1 gr. 09.
Le 13 janvier, brusquement point de côté, dyspnée, angoisse. Et rapidement apparaissent des çrachats hémoptoïques : râles et matité aux bases.
Le 17 janvier, une ponction exploratrice à gauche ramène un liquide citrin à prédominance lymphocytaire.
La température s’élève atteignant 39°9 pendant 3 jours et en même temps on note l’apparition d’un bruit de galop qui devient de plus en plus net les jours suivants.
La thérapeutique digitaline, théobromine est appliquée sans succès. ;
Le malade pâle, anxieux, très oligurique demeure très fatigué.
Vers le 20 janvier, une certaine amélioration semble cependant se manifester, mais ke 24 janvier, le malade terrassé par une syncope meurt brusque-
ment.
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En résumé, le sujet jusqu’alors bien portant après un épisode dont l'allure clinique est celle de l’œdème aigu émet quelques crachats sanglants qui font penser à un infarctus pulmonaire.
Puis, quelques jours plus tard, un épisode brutal rend ce diagnostic très vraissemblable; il est bientôt suivi de l’apparition d’un galop irréductible. La défaillance cardiaque s’accentue alors rapidement et le malade meurt d’une brusque syncope.
OBS. N° 2. — Eriile Ra... Le malade âgé de 60 ans, entre dans le Service du Professeur DONZELOZ avec dyspnée, toux, et expectoration.
Jusque là bien portant, il ne signale aucun antécédent notable, pas de syphilis.
Il a brusquement été pris, cinq semaines auparavant d’un point de côté violent de la base droite, avec élévation thermique éphémère à 38° et crachats hémoptoïques qui ne tardent pas à devenir noirâtres, jus de pruneau, pendant une semaine.
En face de ces phénomènes, on avait porté le diagnostic de bronchite grippale.
Mais la persistance d’une dyspnée intense accrue au moindre effort, l'existence de palpitations avec douleurs précondiales très vives l’incitent à se faire hospitaliser.
Ces douleurs, l’interrogatoire le lui fait préciser,
L'HapRe
ont un caractère transfixiant, sans irradiations. Elles donnent par moment une sensation angoissante de griffe, d’étau. |
Elles surviennent à l'effort le plus léger et spontanément dans le décubitus.
L'examen montre une sclérose artérielle périphérique très accentuée. la tension artérielle est à 14, 5-11.
Cœur : léger souffle systolique de la pointe et galop gauche.
Poumons : quelques râles de la base; ni matité, ni aucun signe d’épanchement. :
Foie : un peu augmenté de volume, un peu douloureux.
Pas d’œdème.
Réflexes tendineux et pupillaires normaux.
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Malgré 4 injections de 1/4 de mmgr. d’ouabaïne le galop ne cède pas, la diurèse ne s’établit que difficilement.
Le malade semble cependant amélioré quand, dans la soirée du 19 mars, survient un nouveau point de côté, rapidement suivi de nouveaux crachats hémoptoiques.
La température s'élève à 38°5. IL apparaît une matité de la base droite avec quelques ràles fins; une ponction exploratrice reste blanche.
Traité à la digitaline et à la théobromine, le malade va mieux; il peut enfin dormir, mais ni sa tension ar-
térielle, ni ses signes cardiaques ne se modifient.
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Il quitte l’hôpital le 24 mars, semblant un peu amélioré.
En résumé : Ce malade a fait successivement, à 6 semaines d'intervalle, 2 épisodes dont l’allure clinique fait évoquer l’idée d’infarctus pulmonaire; il semble avoir déclenché sa défaillance cardiaque lors du 1° épisode et celle-ci, malgré la thérapeutique, paraît devoir rester difficilement réductible.
OBS. N° 3 (communiquée par Monsieur le Docteur R. BENDA).
W..., sujet âgé de 67 ans, sans antécédents notables qui, en 1935, présente une légère angine avec herpès et qui, au cours de cette épisode fébrile rejette pendant deux jours un peu de sang mélangé à la salive en même temps qu’il éprouve des douleurs dans le bras droit, irradiant à tous les doigts.
Tension artérielle 17, 5-9.
Dans le courant de l’année 1935, il présente de temps à autre quelques petits vertiges et par moment un peu d’œdème de la jambe gauche, au niveau d’une ancienne périphlébite survenue quelques années avant à la suite d’un accident.
Sa T. À. se maintient à 17, 5-9 durant les années
1935-36-37 sans phénomènes notables.
