ART

Et ainsi se fait l’évolution des idées, comme nous

l’avons signalé, par un double cheminement :

a) d’une part, on montre que l'artère pulmonaire peut être lésée par un certain nombre de processus sur la nature desquels on discute (rétrécissement mitral, emphysème, éthylisme, intoxications diverses, etc), mais dont le mécanisme admis par presque tous les auteurs est le suivant : les lésions sont dues aux conditions mécaniques, à l'hypertension pulmonaire, qu’elle résulte de malformations congénitales ou d’altérations acquises. C’est l’opinion de TRAUBE, de HucHARD, reprise par VAQUEZ, par GIROUX, « sclérose et athérôme, dans le domaine de la petite circulation, sont les deux moments d’une même variation pathologique et l’expression anatomique d’un même facteur, l'hypertension ».

b) d’autre part, on suppose ou on affirme que ces lésions peuvent déterminer des infarctus.

Soulignons du reste que si la fréquence des lésions de l'artère pulmonaire est confirmée bientôt avec les travaux de LÉONARD ROGERS, qui s’attache à décrire les artério-scléroses primitives de l'artère pulmonaire, avec les descriptions de la « Maladie d’Ayerza » avec les publications de BRrüNIG (1901), de VAQUEZ et Giroux (1908), de LauBryY et PARVU (1909), de PossEeLT (1909), ces auteurs, çcomme ceux qui les avaient précédés, n’envisagent guère que les scléroses de l’artère pulmonaire, secondaires à des cardiopathies et en particulier au étrécissement ‘mi-

Roi

tral. Il en sera de même dans la plupart des travaux qui suivront.

Cest dans limportant travail de Giroux (1910) que nous trouvons une des premières allusions à la sclérose de l’artère pulmonaire chez les athéromateux : sur 180 autopsies il n’a noté que 7 cas d’athérôme généralisé, mais ül signale que la sclérose est plus fréquente : « parfoiïs très précoce, en particulier dans la tuberculose ou comme modification évolutive, à partir d’un certain âge qui nous a paru osciller autour de 50 ans ».

Ajoutons qu’il cite des observations de nombreux auteurs où la thrombose a été associée à l’athérôme, et dit l’avoir constaté lui-même.

Et en même temps il fait de l’atteinte des vaisseaux pulmonaires, quelle que soit son origine, un facteur important d’infarctus. Il signale en effet que dans de nombreuses observations où l’autopsie a été pratiquée avec tout le soin désirable, on ne trouve que les infarctus pulmonaires et une affection chronique de l’orifice mitral et que, dans ces conditions, les lésions autochtones de l’artère pulmonaire sont les seules à incriminer dans la production de l’infarctus.

Ce mode de raisonnement nous semble parfaitement expliquer l’évolution, en grande partie justifiable sans doute, qui a fait considérer l’artérite pulmonaire comme une cause fréquente d’infarctus; l’obstacle mécanique jugé presqu'indispensable ne pouvant être dans ces cas l’embolie, la coexistence avec linfarctus de lésions de l’artère pulmonaire conduit trop natu-