SOON

dans linfarctus pulmonaire des artério-scléreux : l’atteinte artérielle étant reconnue facteur de trombose et d’infarctus, on s’habitua vite à penser et à dire que les infarctus pulmonaires des artério-scléreux relèvent d’une extension du processus artério-sclérotique au territoire de l’artère pulmonaire, et bientôt cela sembla tout naturel.

En résumé, ayant constaté la fréquence de lésions l'artère pulmonaire et de leur thrombose dans un certain nombre de processus, en particulier dans les affections mitrales et la coexistence d’infarctus pulmonaires, on fait de cette thrombose autochtone une cause fréquente de l’infarctus pulmonaire des mitraux.

Puis on étend cette théorie aux artério-scléreux où la difficulté de l’explication par embolie fait donner à la thrombose locale un rôle primordial sinon exclusif.

2°) Insuffisance de cette conception. La thrombose est fréquente mais ne semble pas à elle seule capable de produire l’infarctus.

I1 semble en effet que deux notions qui ressortent de nombreux travaux récents doivent restreindre la

valeur de ces conclusions :

— d’une part en même temps qu’on confirme l’extrême fréquence de la sclérose des vaisseaux pulmonaires, on reconnaît également la fréquence de la thrombose associée ou non à la sclérose;

— mais d'autre part, il semble démontré que dans

Ne 2 PE

nombre de cas les thromboses pulmonaires dûment constatées à l’autopsie n’ont donné lieu à aucune manifestation clinique et à aucune lésion anatomique d’infarctus, ce qui incite à penser que l’obstruction vasculaire n’est pas tout et qu’il faut envisager un autre . facteur.

Si les opinions sont très divergentes sur la fréquence des scléroses de l’artère pulmonaire, dit BRENNER, dans son très long mémoire sur la pathologie des vaisseaux pulmonaires, c’est que la plupart des auteurs ne notent que les scléroses très étendues. Ainsi MILLER note 7,4 % sur 800 autopsies, Moxowrrz, 6,5 % sur 770 autopsies.

C'est, d'autre part, que seule une étude minutieuse microscopique de tous les petits vaisseaux est capable de déceler la sclérose dans bon nombre de cas.

Il se rencontre ici avec Cosra qui sur 210 autopsies note 8 % de sclérose macroscopique et 65 7 par l’étude microscopique.

C’est enfin que tous les auteurs ne s’accordent pas sur les limites de l’artério-sclérose et que beaucoup en écartent les lésions légères de lintima. .

AMEUILLE met également sur le compte d’examens insuffisants la croyance en la rareté de l’atteinte des vaisseaux pulmonaires.

BRENNER a étudié complètement les vaisseaux pul-: monaires sur cent autopsies «« unselectèd ».sHlen'a trouvé que 3 cas indemnes de toute atteinte. Donc, 97 fois sur 100 autopsies non choisies, il y avait une sclé-

CEA

DFE

rose souvent légère en quelque point de l’arbre pulmonaire.

Peut-être ce chiffre paraîtra-t-il un peu élevé, mais rappelons que CosTA avait trouvé la sclérose dans 65 % des cas sur 210 autopsies, que STEINBERG, sur 500 autopsies, a trouvé le même pourcentage et que les minutieuses recherches de BRENNER lui ont certainement permis de déceler nombre de formes très légères qu’un examen plus grossier aurait laissé inaperçues.

Ce qui lui permet de conclure que la sclérose des vaisseaux pulmonaires, quoique ordinairement moins sévère est aussi fréquente que celle de la grande circulation et est constante chez les sujets de plus de 40 ans.

L’extrême fréquence de cette sclérose des vaisseaux pulmonaires lui enlève, dit BRENNER, une bonne part de la signification qu’on lui attachait. Il ne lui reconnaît de signes cliniques que dans une infime minorité de cas.

Et de ce fait, allant très au-delà des conclusions de LAUBRY sur la fréquence de la sclérose des vaisseaux pulmonaires, il se trouve en opposition complète avec lui sur les déductions à en tirer : en particulier, il insiste à plusieurs reprises sur le fait que des infarctus peuvent être observés, mais il ajoute que « la sclérese vasculaire pulmonaire quoiqu’elle ait été souvent invoquée, n’en semble pas responsable ».

De plus il ne fait que rarement de cette sclérose un facteur de thrombose autochtone : il se rencontre ici avec MÔLLER qui sur 176 autopsies trouve 51 obstruc

RO

tions des branches de l’artère pulmonaire dont deux seulement d’origine locale, avec LUBARSCH qui sur 1932 autopsies trouve 347 obstructions d’origine embolique contre 16 d’origine thrombosique, avec BILLING qui ne compte que 11 thromboses autochtones sur 1700 autopsies.

Il a trouvé pour sa part sur 100 autopsies 28 obstructions de branches artérielles pulmonaires, ce qui semble une proportion considérable, mais il a tendance à les mettre presque toutes sur le compte d’une embolie presque toujours venue de la grande circulation et prétend « qu’il est préférable de regarder le diagnostic de trombose autochtone comme non fondé » exceptés certains cas d’anévrysmes pulmonaires, d’artérites aigues ou d’artérites syphilitiques qu’il considère du reste comme très peu fréquentes.

Plus intéressante pour nous que cette conception qui nous semble excessive, est l’allure clinique dans ces cas où l’autopsie a affirmé l'existence d’une obstruction d’une branche de l'artère pulmonaire : dans les 26 cas de thrombose du tronc de l’artère publiés dans la littérature, la plupart des malades sont morts de défaillance cardiaque progressive.

Dans la thrombose des branches principales, il est assez rare qu’il existe cliniquement un syndrome d’occlusion soudaine. Anatomiquement, les poumons montrent toujours de la congestion et rarement l’infarcissement. P

La thrombose des grosses branches intra-pulmonaires que BRENNER a constaté 13 fois dans sa série