Journ. of Exp. Med.^ \I\, mars et avril
J. W. JoBLiNG avec W. Petersen ont démontré que les corps des bacilles tuberculeux renferment des acides gras non saturés qui, lorsqu'on les saponifie, inhibent in vitro l'action de la trypsine et de la protéase leucocytaire.
L'absence d'autolyse dans la cascification, comme dans les infarctus anémiques, résulterait de substances de même nature.
On doit donc admettre que la caséification des tubercules est le résul-
Fig. 8. — Tuberculose nodulaire. Destruction d'une paroi de bronchiole par un nodule tuberculeux caséeux. (D'après une préparation du Professeur Letulle.)
tat de r action toxique, directe et locale du bacille et de ses sécrétions diastasiques ou toxiques sur les cellules géantes qui les contiennent. Elle se traduit histologiquement par une dégénérescence g ranulo" graisseuse et une Jrag me ntation nucléaire (Chaussk et L. Pissot)*.
Le centre des cellules géantes devient un milieu de culture où se développe une plus ou moins grande quantité de bacilles, et lorsque, la fonte caséeuse progressant, un tubercule périvasculaire vient à se rompre dans un vaisseau sanguin ou dans un lac lymphatique du voisinage, les bacilles qu'il renfermait, déversés dans la circulation lymphatique ou sanguine, deviennent aussitôt la proie de nouveaux leucocytes polynucléaires, puis de mononucléaires qui reproduiront, tout près ou loin du point d'infection initiale, d'autres tubercules semblables.
i. Académie des sciences, gjanv. 191 1.
104 LE BACILLE TCBERCl'LEUX
Si la rupture du tubercule caséeux s'effectue dans un alvéole du poumon ou dans une petite bronche, elle crée d*abord un îlot de pneumonie tuberculeuse, puis la granulation alvéolaire, à laquelle les cellules fixes du poumon servent de support passif jusqu'à ce qu'elles soient dissociées et détruites à leur tour par l'extension progressive du processus de caséification.
« Il est permis d'affirmer, dit M. Letulle, qu'à côté d'exemples, fort rares à la vérité, et pour ainsi dire expérimentaux, de pneumonie tuberculeuse primitive d'origine purement aérienne, les cas sont innombrables dans lesquels Torigine vasculaire des lésions pneumoniques caséeuses ne peut être suspectée.
« Dans le même ordre d'idées, la g raniilie pulmonaire (dont l'origine hématogène ou lymphogène, suivant les cas, ne peut faire aucun doute) occasionne d'une manière souvent précoce, et par effraction pariétale de voisinage, la série complète des altérations bronchioliques spécifiques oblitérantes, qui sont les génératrices les plus importantes de la pneumonie caséeuse. » C'est ce que montrent très bien les figures 6. 7 et 8.
Le tubercule, dans tous les cas, est donc bien une production lymphatique. Les cellules fixes des différents organes où il est susceptible de se développer ne jouent aucun rôle actif dans son histogenèse,