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relaté dans une communication à la Société de Biologie (1), que nous reproduisons ici.

OsservarTiON V. (Due à l’obligeance de notre ami P. LerEBOULLET, interne des hôpitaux.) — Cirrhose hypertrophique biliaire et

abcès aréolaires du foie dus à un diplocoque venu de l'intestin (entérocoque).

La pathogénie de la cirrhose hypertrophique biliaire est encore discutée; aussi croyons-nous utile de rapporter sommairement 1C1 un Cas qui nous semble venir à l’appui de la conception, de jour en jour plus admise, qui cherche dans une angiocholite infectieuse l’origine de la maladie de Hanot.

Alphonse Lab... âgé de 57 ans, de bonne santé habituelle, présente, en juillet 1898, des symptômes d’embarras gastrique assez nets. Au bout de quelques jours apparaît un ictère, d’abord léger, puis qui va en augmentant, s’accompagnant alors de décoloration des matières. Depuis, cet ictère passe par des alternatives de rémission et d’accroissement : pendant les rémissions le malade reste subictérique, mais ses selles se colorent à nouveau ; les périodes de recrudescence amènent à diverses reprises son séjour à l'hôpital, où, par élimination et à cause de la durée prolongée de l’ictère, on porte le diagnostic d’ictère par obstruction lithiasique. f’hypertrophie hépatique d'abord peu marquée augmente progressivement. L'état général reste longtemps satisfaisant, lorsque vers le 15 avril, après une rémission assez marquée, l’ictère subit un nouvel accroissement, en même temps qu'apparaissent quelques symptômes généraux (frisson, fièvre, abattement, etc.)

Il entre le 24 avril dans le service de notre maître M. Brissaud, À ce moment, on constate une hypertrophie hépatique uniforme, dure,

(1) P. LEREBOULLET, Comptes rendus de la Société de Biologie, séance du 10 juin

douloureuse, considérable (25 centim. sur la ligne mamelonnaire). Rate volumineuse facilement perceptible. Pas d'ascite, pas de circulation collatérale. Ictère très foncé avec teinte ardoisée du visage. Urines presque noires, riches en pigments vrais, sans urobiline ni indican, légèrement albumineuses. Selles décolorées (depuis quelques jours seulement au dire du malade). Fièvre peu intense (38°,5) cessant dès le soir de l’entrée. Langue très sèche. Cœur et poumons normaux.

En résumé, ces symptômes étaient assez nettement ceux de la cirrhose hypertrophique biliaire de Hanot.

La mort, presque subite, survint deux jours après l'entrée. A l’autopsie, foie énorme, pesant plus de 3 kil. 200, de teinte vert olive, uniformément hypertrophié. Vésicule biliaire très distendue contenant 250 grammes d’une bile fluide, jaune pâle, d'aspect séro-purulent. Mais les grosses voies biliaires paraissent libres; bien qu’elles soient dilatées on ne constate aucune cause d’obstruction intrinsèque au niveau du cholédoque. Gros ganglions mous et inflammatoires au niveau du col de la vésicule. Rate volumineuse (570 ne) assez molle et diffluente.

À la section, le foie, plus dense que normalement, apparaît parsemé de nombreux abcès contenant un pus jaune verdâtre, épais, presque crémeux: les uns sont punctiformes ; d’autres du volume d’une noisette, les plus gros de la dimension d’une grosse noix sont formés d’une série de loges, et présentent un aspect nettement aréolaire. Le tissu hépatique est vert foncé, marbré de quelques traînées conjoue L’hypertrophie hépatique reste considérable, alors même qu'on fait abstraction de ces collections suppurées.

L'examen histologique montre l’origine biliaire de ces abcès : les

uns sont nettement angiocholitiques avec épithélium biliaire à leur

centre , les autres sont péri-angiocholitiques (Charcot et Gombauli)

et paraissent creusés en plein parenchyme hépatique ; leur aspect histologique rappelle d'assez près la description de Sabourin (1). Ils sont indépendants de la veine porte et de l'artère hépatique.

(1) SABOURIN. Progrès médical, 1884,

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La cirrhose n'existe qu’à l'état d'ébauche. Elle paraît pourtant nettement spécifiée par les caractères suivants : bandes scléreuses, par places assez marquées, développées aux dépens de l’espace porto-

biliaire, avec prédominance des lésions au niveau et autour des canaux biliaires, dont souvent l’épithélium est desquamé et la cavité oblitérée ; absence de sclérose périvasculaire, néo-canalicules assez nombreux; par places, angiomes biliaires, enfin hypertrophie du parenchyme hépatique. Les cellules sont saines, ne présentent en aucun point de dégénérescence.

Les recherches bactériologiques ont permis d'isoler du pus des abcès un diplocoque très voisin du pneumocoque.

Surfrottis, on constate des diplocoquesnombreux prenant le Gram, nettement auréolés, mais sans capsule colorable.

En culture sur gélose, fines colonies d’abord transparentes, puis devenant opaques, formées de diplocoques semblables au pneumocoque. Sur bouillon, léger trouble avec dépôt d'apparence muqueuse au fond du tube ; l’aspect au microscope est celui d’un diplo-streptocoque lancéolé.

Le bouillon inoculé à la souris l’a tuée en vingt-deux heures, et on retrouve les diplocoques en abondance dans le sang de l’animal.

Ce microbe, seul rencontré sur frottis, seul isolé par cultures, a conservé longtemps sa virulence ; il tuait encore la souris plus de trois semaines après le premier ensemencement.

Sur les coupes, on retrouve facilement ce diplocoque dans les canaux biliaires, au milieu du pus ; en revanche, il n'a pu être coloré ni dans la rate, ni dans les ganglions.

Nous avons d'abord pensé avoir affaire au pneumocoque dont ce microbe présentait la plupart des caractères ; certaines différences, et notamment la persistance prolongée de la virulence, nous faisaient hésiter pourtant, lorsque M. Thiercelin, auquel nous avons communiqué nos cultures, a bien voulu le comparer à l’entérocoque isolé par lui de l'intestin normal et pathologique (1) et a pu l’identifier plei-

nement.

(1) THIERCELIN. Société de Biologie, 15 avril 1899.

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« La pathogénie du cas que nous venons de relater nous paraît donc pouvoir être ainsi résumée : infection ascendante des voies biliaires par un diplocoque venu de Pintestin (diplocoque très voisin du pneumocoque) ; elle porte d’abord sur les grosses voies biliaires et détermine un ictère catarrhal ; puis elle se prolonge, envahit les voies biliaires intrahépatiques, provoque de l’angiocholite et de la périangiocholite, amène l’hypertrophie de l’organe et tend à réaliser les lésions anatomiques de la cirrhose hypertrophique biliaire ; en même temps se manifestent les signes cliniques de cette cirrhose. Mais l’infection devient suppurative et moins de dix mois après le début le malade arrive à la phase septique de sa cirrhose (Dupré); les abcès biliaires signalés à cette période de la maladie de Hanot prennent ici un volume notable, réalisent en divers points le type des abcès aréolaires, et la mort survient avant que la sclérose n’ait acquis son plein développement.

« Cette observation, comme celle de Gilbert et Fournier (1), nous paraît donc prouver nettement que l’angiocholite infecheuse peut réaliser la cirrhose hypertrophique biliaire de Hanot. Elle montre, en outre, le pouvoir pathogène pour le foie du microbe isolé par M. Thiercelin : elle vient à l'appui des faits où cet auteur, par ponctions sur le vivant, a pu l’isoler du foie au cours de certains ictères infectieux ; elle

montre enfin son pouvoir pyogène. » (Travail du laboratoire du D' Brissaud.)

a GILBERT et FOURNIER. Angiocholite infectieuse oblitérante et cirrhose biliaire hypertrophique. Société de Biologie, 1897.