CI
Ces observations concordent avec celles que Glover (1) a recueillies pendant la guerre : dans les camps d'instruction britanniques, le surpeuplement des baraques entraînait, en même temps que l'augmentation de fréquence des méningococciques, un accroissement parallèle du chiffre des porteurs : le desserrement avait d'autre part une influence inverse.
De tous ces faits, il ressort que :
1» Les porteurs de germes préexistent à V épidémie.
2» Leur nombre s'élève au fur et à mesure que l'épidémie de méningite s'accroît ; il atteint son maximum lors de Vacmé de cette dernière ; il diminue quand elle est sur son déclin.
De plus, la proportion des porteurs de germes est d'autant plus élevée ^que l'épidémie présente un caractère plus extensif. Très fréquents dans les épidémies denses, ils sont "rares quand les atteintes de méningite restent clairsemées, à plus forte raison quand il s'agit d'atteintes sporadiques.
Il est dès lors permis d'en inférer que, dans une épidémie de méningite
Fîérébro-spinale, le nombre relatif des porteurs constaté à une phase •quelconque traduit l'intensité de l'infection ambiante. Et l'on peut être autorisé à juger de cette dernière par la déterminantion d'un véritable index épidémique qui, s'il s'élève, indique l'accroissement possible de l'épidémie, s'il décroît, peut faire présager son décHn, et s'il se réduit à néant sa cessation prochaine (Rouget).
Orticoni et Bouclier estiment que, si le nombre des porteurs dépasse p. 100, ce pourcentage peut être considéré comme un équivalent épi- 'démique. Ce taux constitue un véritable signal d'alarme, avertissant l'épidémiologiste des dangers d'éclosion de nouvelles atteintes..
><* En raison de la préexistence de la rhino-pharyngite aux atteintes
(1) Glover. British med. Journal, 1918, p. 509.
46 ÉPIDÉMIOLOGIE
méningées, du parallélisme entre la courbe évolutive de la rhino-pharyngite et de la méningite, on peut se demander si la rhino-pharyngite qui constitue la première étape de la méningite n'absorberait pas seule toute l'épidémiologie de cette affection, qui ne se manifesterait en réalité qu'à titre de complication éventuelle. C'est ce que le chapitre de la contagion permettra de discuter, quand le rôle de propagation joué par les porteurs de germes sera envisagé.
Pénétration du méningocoque dans l'organisme par le rhino-pharynx. —
Il n'est pas douteux que le méningocoque pénètre par le rhino-pharynx. Les preuves en sont les suivantes.
10 Preuves cliniques. — Un bon nombre de malades atteints de méningite présentent du coryza, accompagné ou non d'angine ou d'amygdalite. Ces phénomènes sont antérieurs aux symptômes méningés, qu'ils précèdent de vingt-quatre heures à plusieurs jours. Ce coryza peut être si léger qu'il passe inaperçu, mais en d'autres circonstances il est intense, le jetage nasal est purulent et ne peut qu'attirer l'attention.
2^ Preuves anatomo-pathologiques. — Ce coryza est lié à l'existence d'une rhino-pharyngite indubitable que l'on peut constater sur le vivant à l'aide de l'examen rhinoscopique, et sur le cadavre lors de l'autopsie. D'après les descriptions qui en ont été faites, la muqueuse rhino-pharyngée est tuméfiée, rouge et recouverte de mucus plus ou moins abondant , riche en méningocoques ; l'inflammation dont elle est le siège pourrait assurément être considérée comme contemporaine des troubles méningés, mais l'observation favorable de certains cas montre qu'elle leur est antérieure ; dans plusieurs cas foudroyants, terminés par la mort quelques heures après le début des premiers symptômes, Westenhôffer a constaté des lésions très accentuées du rhino-pharynx et de l'amygdale pharyngée, alors que les altérations des méninges étaient encore à peine accusées.
3® Preuves bactériologiques. — La mise en pratique de la prophylaxie destinée à pratiquer l'isolement des porteurs de germes m'a conduit à observer de ces cas de rhinopharyngite initiale, où le méningocoque était décelé vingt-quatre, quarante-huit heures et même plusieurs joiirs avant que les premiers symptômes de méningite ne se déclarent.
Malgré l'évidence de ces faits, leur portée a été contestée :
Frappé de l'hypertrophie et de l'état congestif présentés par les plaques de Peyer, à l'autopsie d'enfants morts de méningite cérébro-spinale, Radmann (1) a pensé que l'intestin était le lieu de pénétration du méningocoque, d'où il pourrait ensuite envahir l'organisme et se localiser au niveau des méninges. Cette opinion ne peut être admise ; l'hypertrophie des plaques de Peyer est loin d'être constante, surtout chez l'adulte. On la rencontre d'ailleurs en de nombreuses maladies infectieuses où elle ne traduit qu'une réaction du système lymphatique intestinal, sans avoir la signification d'une porte d'entrée digestive. D'ailleurs Netter et Debré font observer avec juste raison que, dans l'infection expérimentale du singe par la voie rachidienne, on observe les mêmes altérations des plaques de Peyer. L'intestin n'est donc pas le lieu de pénétration du méningocoque.
(1) Radmann. Deutsche med. Wochenschrift, 1907.
ÉTIOLOGIE. CONTAGIOSITÉ DE LA MÉNINGOCOCCIE 47
D'un autre côté, Gôppert estime que le larynx, la trachée, les bronches peuvent servir de portes d'entrée au germe spécifique, car les autopsies montrent assez souvent une hyperémie de la muqueuse de ces organes. Il est difficile de souscrire à cette opinion : ces lésions, de même que les pneumonies ou bronchopneumonies (Westenhôffer) qu'on observe de temps à autre, surviennent tardivement et sont secondaires, et les rares cas où on les rencontre sur les sujets ayant succombé dans les premiers jours de la maladie ne démontrent pas nécessairement que la pénétration s'est effectuée par cette voie. Rien ne prouve en tout cas que ces altérations, si précoces soient-elles, ne sont pas concomitantes des altérations pharyngées ou ne leur sont pas secondaires.
Il en résulte que le rhino-pharynx est la porte d'entrée du méningocoque, qui y détermine les lésions décrites au niveau de la muqueuse et des formations lymphatiques entrant dans la constitution de l'anneau de Waldeyer. Il y végète et pullule. On a vu qu'il pouvait s'y cantonner et ne pas franchir cette première étape (rhino-pharyngite des porteurs de germes) ; mais en d'autres circonstances, et à la faveur d'un fléchissement de la résistance organique, il envahit l'organisme pour y déterminer les lésions connues de la méningococcie et notamment des lésions ménin- 'es.
Contagiosité de la méningococcie.
lui
Epidémique, la méningococcie est transmissible.
Cette question de la transmissibilité a subi des vicissitudes diverses. Au début, surtout quand on ne considérait que les atteintes de méningite cérébro-spinale, il semblait évidemment difficile d'attribuer ce caractère à une affection cantonnée dans la cavité méningée, qui semblait fermée à l'émission de tout contage. Le raisonnement anatomique contribuait assurément à écarter toute idée de contagion. Aussi ce pouvoir lui a t-il été d'abord refusé ; mais devant l'évidence de certains faits, d'aucuns le lui ont nettement attribué. La discussion semblait devoir prendre fin du jour où la notion de la rhino-pharyngite méningococcique pouvait permettre de comprendre comme s'opérait la dissémination du virus. Cette notion n'entraîna pas cependant la conviction et la discussion n'est pas encore lose aujourd'hui : à côté des contagionnistes, certains auteurs, imbus du
incipe de la -genèse autochtone des maladies épidémiques, continuent à ui dénier ce caractère.
Preuves de la contagiosité. — Et cependant les preuves abondent, qui se déduisent naturellement do tout un faisceau de faits concordants. Ces preuves, on les trouve dans le mode d'évolution epidémique générale de l'affection, la marche des épidémies observées dans une localité, son importation dans des localités indemnes par des sujets malades ou provenant de régions où règne la maladie, etc., autant de faits sur lesquels l'attention doit être particulièrement attirée.
1° Evolution générale des épidémies. — Quand on étudie l'évolution générale des épidémies de méningococcie on remarque que, malgré la marche capricieuse qui les caractérise, ces caprices ne sont
48 ÉPIDÉMIOLOGIE
pas toujours l'effet du hasard et la filiation des divers épisodes, si distants soient-ils les uns des autres, n'est pas impossible à établir.
En France, l'épidémie de 1837 semble avoir débuté dans deux foyers distincts : la première à Bayonne d'une part ; la deuxième à Foix et Narbonne.
De Bayonne et des Landes, elle passe successivement à Bordeaux, La Rochelle, Rochefort (1837-1838) et d'un bond, on la voit apparaître à Versailles, en février 1839, puis en novembre de la même année, à Metz.
De Versailles, elle envoie des irradiations à Saint-Cloud, Rambouillet, en Touraine, puis dans les régions du nord et de l'ouest de la France.
De Metz, les irradiations la portent ea Lorraine, puis en Alsace où elle fait une apparition en 1840.
Si irrégulière que paraisse l'allure de ces foyers épidémiques qui semblent s'être succédés sans ordre, on peut affirmer que les déplacements mihtaires commandés par les craintes de guerre à cette époque, ont, sinon toujours, du moins dans la majorité des cas, servi de véhicule au transport de la méningite d'un point à un autre. Ainsi, le 18^ de ligne atteint à Bayonne, passe successivement à Rochefort, puis à Versailles ; c'est avec lui que l'affection s'introduit dans ces deux villes restées indemnes avant son arrivée. A Strasbourg, elle apparaît après l'arrivée dans cette garnison du 7© de.ligne qui avait perdu 4 hommes de méningite pendant sa route. Le 29® de Hgne, atteint pendant cette épidémie, quitte Strasbourg pour occuper Schlestadt ; la méni-ngite s'y déclare, se propageant à la population civile. Les atteintes qui prirent naissance en Alsace à Bouxwiller, Ilkirch, Wissembourg, Wasselone, Haguenau, etc., reconnurent la même origine.
Le rôle des déplacements des corps de troupe dans l'apparition de ces divers foyers et dans les étapes successives que la méningite a suivies n'est donc pas discutable.
Sans qu'il soit possible d'apercevoir le lien qui a pu réunir le premier foyer de Bayonne à celui de Foix et Narbonne, ce dernier a été le point de départ de foyers ultérieurs qui se sont manifestés en Provence, à Toulon, Montpellier, Avignon, Nîmes, Perpignan, Aiguesmortes, pour remonter ensuite jusqu'à Grenoble et Montbrison.
Or, à cette époque, le Midi était sillonné par des détachements militaires s' acheminant vers le littoral pour constituer des renforts à destination de l'Algérie. Certains épisodes montrent, en effet, dans une localité, la méningite apparaissant après l'arrivée de régiments contaminés. C'est ainsi que le 62® d'infanterie l'importe de Pont-Saint-Esprit à Marseille et de France en Algérie ; en décembre 1837, en effet, la méningite éclate à Constantine, où venaient d'arriver le 26® d'infanterie et le 62© d'infanterie, partis de Perpignan et de MontpelHer où régnait la maladie.
Ces faits semblent bien démontrer que l'éclosion de la méningite dans ces localités s'est effectuée à la faveur des déplacements humains. D'ailleurs, à cette même époque, comme Boudin l'a justement fait ressortir, la région du Plateau central a été épargnée au milieu de la tourmente, sans doute en raison de la rareté des garnisons et de leur éloignement des grandes voies de communication.
Si une nouvelle preuve était nécessaire, nous pourrions rappeler avec L. Colin, qu'en Suède la méningite a progressé du sud au nord pendant
ÉTIOLOGIE. CONTAGIOSITÉ DE LA M ÉNING OCOCCIE 49
six ans, reprenant naissance chaque hiver dans les locaHtés où elle s'était éteinte durant l'été précédent.
Enfin le mode général d'extension qu'a revêtu l'épidémie allemande de 19C5 parle encore nettement en faveur de la transmissibilité.
Elle a débuté, a-t-il été dit plus haut, dans la régence d'Cppeln ; delà, elle s'est étendue aux régences de Breslau et de Liegnitz, et dans chacune d'elles les districts ont été éprouvés les uns après les autres. De là les foyers en évolution poussèrent des irradiations :
1» Vers le sud où l'on vit l'affection éclater en Silésie autrichienne ;
2° En Russie, où la Pologne russe paya un tribut assez important (foyers de Lodz-Sosnovice, etc.) ;
3° -Au nord-ouest de l'empire d'Allemagne, où le Brunswick, le Hanovre, la Westphalie et les Provinces rhénanes furent atteintes. D'après Flatten. la méningite prit naissance dans le personnel ouvrier des mines de Westphalie; à la suite de l'arrivée dans cette région de mineurs provenant du district minier de la régence d'Oppeln.
Chacun de ces foyers épidémiques devint à son tour un centre d'irradiations secondaires, dont l'une, partie du Hanovre, s'en fut atteindre le Mecklembourg-Schwerin et le Schleswig-Holstein.
Cette évolution et cette marche progressive envahissant pas à pas territoire par territoire, en faisant « tache d'huile », n'est concevable que par l'idée de contagion s'exerçant de proche en proche.
Les rapports commerciaux existant entre deux nations voisines interviennent d'ailleurs d'une façon très effective dans la propagation de la méningococcie.
C'est ce qui s'est passé en 1915 pour les Pays-Bas, où cette infection était jusqu'alors assez rare. En 1915, en effet, en raison du blocus de la mer effectué par la flotte anglaise, les relations ont été plus nombreuses que durant les années précédentes avec l'Allemagne, où la méningite a été très fréquente. Eijkel a constaté nettement que dans les régions où le trafic entre les deux peuples a été intense, comme à Rotterdam, les atteintes ont été nombreuses ; là où l'activité a été moins grande, les cas ont été beaucoup plus rares. De même les provinces de Gueldre et Over-Yssel qui avaient des rapports étroits avec les districts allemands ont été très éprouvées ; au contraire, les provinces de Drenthe et de Groningue, qui se trouvaient en relations plus éloignées avec les districts prussiens, ont 3té infiniment moins atteintes.
Voilà donc encore de nouveaux arguments en faveur de la contagion.
2° Evolution des épidémies considérées dans une localité. —
Quand il est possible de suivre l'évolution et la propagation de l'affection, dans les cas, par exemple, où elle se locaHse dans un quartier de plie, une école, une caserne, une prison, on observe que dans les groupes tteints l'éclosion des cas n'est pas simultanée, mais elle s'effectue successiement, les atteintes se succédant comme si la maladie était transmise d'une personne à une autre.
D'ailleurs, cette extension progressive et successive, qui s'opère de
roche en proche, est habituellement lente à se produire. L'exemple de
l'épidémie de Strasbourg (1840-41), déjà cité, est significatif à cet égard.
Les exemples semblables sont communs dans l'histoire de l'infection méningococcique.
DoPTER. — L'Infection méningococcique. 4
50 ÉPIDÉMIOLOGIE
D'autre part, dans son extension, la méningite frappe les personnes qui ont des rapports avec les groupes atteints ou fréquentant les mêmes lieux ; témoin les faits suivatns :
A Rochefort, en décembre 1838, la méningite cérébro-spinale apparaît chez les forçats du bagne, puis chez 13 gardiens. Elle reste cantonnée dans cet établissement durant les premiers jours de janvier 1839. A cette époque, elle atteint les ouvriers travaillant à l'arsenal, dans son voisinage immédiat ; le 9 janvier, la femme d'un gardien tombe malade à son tour, et l'affection se répand dans la population civile.
Lors de l'épidémie de Strasbourg, Tourdes avait observé, à l'arsenal, plusieurs cas de méningite cérébro-spinale chez des ouvriers travaillant ensemble ; la maladie se propagea bientôt dans les rues voisines du bâtiment. Plusieurs personnes ayant des relations avec eux furent atteintes ; ces nouveaux cas donnèrent secondairement naissance à une série d'autres qui en dérivaient directement.
A Schlestadt, le 29^ de ligne arrive de Strasbourg, le 21 janvier 1841, avec la méningite ; le même jour, il envoie à l'hôpital un malade qui venait d'être atteint. Le 29, dans la population civile, apparaît le premier cas chez l'enfant d'un cabaretier habitant près de la caserne, dont la maison est uniquement fréquentée par les hommes du 29®. Le 6 février, 2 nouveaux cas se déclarent chez les deux filles du boucher qui fournit la viande à la troupe. Puis la maladie se propage petit à petit à tout le quartier, et donne une trentaine de cas dans l'espace de trois semaines. Les habitants de l'intérieur de la ville et des quartiers autres que celui de la caserne furent épargnés.
En 1886, Richter signale le fait qui suit :
Régina B... vient en visite le 17 octobre dans une famille où deux enfants ont la méningite. Elle y passe la journée, vient ensuite habiter chez son oncle et présente, le 21 octobre, les premiers signes de la maladie. Le 8 novembre, en pleine convalescence, elle reçoit la visite d'un jeune homme. Le 10 novembre, ce jeune homme présente les premiers signes d'une méningite atténuée. Il peut retourner à son bureau le 15. Le 19 novembre, son voisin de bureau contracte la méningite.
Certains épisodes de l'épidémie d'Evreux, en 1909, fournissent dans le même ordre d'idées un argument de haute valeur en faveur de la transmissibilité. La méningite sévissait au 6^ régiment de dragons, la population civile ne présenta que quelques atteintes dont quatre furent en rapport évident avec l'épidémie militaire. L'une concerna la femme d'un dragon marié qui avait contracté la méningite ; une deuxième fut celle d'une jeune fille qui, en relation avec les dragons, s'était en outre trouvée plusieurs fois en contact avec un réserviste, son beau-frère, mort de méningite ; une troisième fut celle d'un jeune horame habitué d'un café que fréquentaient les dragons ; enfin la quatrième malade était la tenancière d'un café dont les cavaliers constituaient la cUentèle ordinaire.
Cette épidémie d'Evreux ne se borna pas à ces atteintes extérieures au quartier de cavalerie ; lors de la discussion sur le rôle des porteurs de germes, on verra que des réservistes ayant vécu au milieu du foyer épidémique, mais sans contracter l'affection, l'ont importée lors de leur licenciement dans leurs familles.
Citons (
ÉTIOLOGIE. CONTAGIOSITÉ DE LA MÉNINGOCOCCIE
litons encore l'épidémie d'école observée par Netter, à la Plaine Saint- Denis, près de Paris : du 4 février au 4 mars, 10 cas de méningite éclatèrent dans plusieurs maisons situées aux environs du Pont de Soissons. Sur ces 10 malades, 6 fréquentaient une école communale voisine ; deux autres jouaient habituellement avec trois enfants qui se rendaient chaque jour à cette même école (fig. 7). Nul doute que cet établissement n'ait
TJ
FIg. 7.
— Episode de la Plaine Saint-Denis (d'après Netter) + = Cas contaminés à l'école O = Cas concernant les enfants ayant été en relation avec les précédents.
tf
joué un rôle important dans la diffusion du mal, et n'ait constitué le foyer auprès duquel les enfants vinrent s'infecter pour propager l'affection aux entours.
al
L'épidémie de Marengo (1901), rapportée par Cochez et Lemaire, où la filiation des diverses atteintes a pu être constatée, est encore bien en faveur e la notion la contagiosité.
Une épidémie sévissait à Alger en 1901 ; quelque temps après elle éclatait à Marengo.
Le premier cas observé fut celui d'un sujet P..., âgé de quarante ans, qui était allé à Alger à différentes reprises ; il tombe malade le 22 janvier et meurt le
février. A Marengo, il fréquentait un café maure voisin de son domicile, établîs-
ment qui constitua un véritable foyer de contamination (fig. 8).
Le 28 janvier en effet, un indigène de seize ans qui habitait le café maure, et allait parfois porter du café à P..., tombe brusquement malade et va mourir le
février dans une maison située à proximité de la gare.
Le 17 février, le D' Moret était appelé par une famille indigène habitant le
as du village : 4 enfants se trouvaient couchés à côté les uns des autres, « tous raidis par un opistothonos intense » ; tous étaient tombés malades le même jour. L'enquête apprit que les aînés avaient veillé l'indigène précédent.
Un autre enfant de dix-huit mois, habitant la même maison, est également atteint.
EPIDEMIOLO(
Dans une autre famille, habitant près du domicile du cafetier indigène, décédé de méningite, trois enfants sont touchés les 1er, 14 et 19 mars, et après eux, deux cousins de ces enfants, voyant journellement ces derniers.
De plus, en mi-mars, entrait à l'hôpital de Marengo un autre indigène qui fréquentait le même café maure.
Puis, deux autres enfants domiciliés dans le bas du village, à proximité de la famille précédente si éprouvée, succombaient d'une façon foudroyante.
