Partie basse du village

l<=r cas

5 cas de la même

famile.

Quartier de la Gare.

4 enfants indigènes

2 enfants habitant

à proximilé

des précédents.

2^ cas, mort au quartier delà Gare.

3« cas, soigna' à

l'hôpital au milieu

de mars.

Fig. 8. — Foyers successifs de l'épidémie de Marengo (1901) (D'après Cochez et Lemaire).

Est-il besoin de rapporter encore le fait de Merelli observé dans iln village des environs de Carrare, concernant deux ïemmes habitant ensemble, servantes dans une auberge fréquentée par des nailitaires d'une garnison voisine où sévissait la méningococcie ? L'une d'elles tomba malade huit jours après la première ; puis un carrier habitant la même maison, puis d'autres voisins ; en tout 9 cas très rapprochés ; l'auberge a été assurément le foyer auquel ces malades se sont contaminés.

Dans les districts miniers de Silésie, de Westphahe et, d'une façon générale, dans nombre d'épidémies, des épisodes analogues ont été fréquemment signalés ; ils plaident hautement, comme les précédents, en faveur de la contagiosité de la méningococcie. Une affection qui se diffuse ainsi, et où le rôle du contact interhumain n'est pas douteux, ne peut être que transmissible.

3^ Importation. — Les faits d'importation en des milieux restés jusque-là indemnes parlent dans un sens identique.

On a vu plus haut qu'au cours de la marche progressivement envahissante de la méningite en France (1837), l'infection est apparue dans les localités atteintes à la suite de l'arrivée de régiments contaminés.

Les épisodes particuhers qui ont été cités le prouvent encore surabondamment :

L'éclosion de l'épidémie qui a sévi en Italie de 1839 à 1845 en est encore un exemple démonstratif. Les premiers cas apparurent à Ancône qui, depuis 1832, était occupée par deux régiments français (66® d'infanterie

ÉTIOLOGIE. — CONTAGIOSITÉ DE LA M ÉNINGOCOCCIE 53

et 9<5 d'artillerie), qui recevaient des contingents français, à l'époque de l'épidémie tristement célèbre de 1837-1841. Nul doute que l'importation ne se soit effectuée de cette façon.

La première atteinte de l'Algérie est survenue à la suite de l'importation opérée par les troupes du midi de la France.

En 1864, l'épidémie du Grand-Duché de Bade débuta après l'arrivée de jeunes soldats venant de Kœnigsberg où sévissait la méningite.

Il en fut de même pour l'épidémie de Berlin, en 1864, où l'affection fut importée par un convalescent de méningite du régiment Alexandre qui était contaminé. Dix hommes de sa compagnie furent atteints ; on en observa ultérieurement plusieurs. autres cas dans les compagnies voisines.-

Un fait identique a été signalé à Bonn par Selter, en 1907, au 3^ régiment de hussards.

La garnison autrichienne de Lissa a été atteinte en 1868 à la suite de l'arrivée de matelots venant de Pola où régnait la maladie.

Le premier cas de l'épidémie de Nauplies, en 1869, fut celui d'un malade qui succomba en vingt heures dans une auberge de la ville ; il arrivait de Gythien où la méningite avait déjà fait plusieurs victimes.

A Baccarat, en 1909, la méningite apparut dans la garnison après l'arriée d'une jeune recrue venant d'une locaHté du Nord où sévissait la méningite cérébro-spinale.

Eijkel (1), rapporte qu'aux Pays-Bas, dans plusieurs localités, la méningococcie qui s'y trouvait absente s'est développée à la suite de l'arrivée de soldats permissionnaires ayant quitté Amersfoot où évoluait un foyer.

Des faits identiques ont été observés sur le front français pendant la guerre après des retours de permissions à l'intérieur, ou l'arrivée de renforts provenant de dépôts contaminés ; témoin l'histoire du foyer qui s'est constitué dans le bataillon d'instruction de Vieux-Rouen en 1917, après que cette unité eût reçu des renforts venant du dépôt du36e d'infanterie, où des atteintes s'étaient produites peu de temps auparavant. Inversement des atteintes sont survenues à l'intérieur après l'arrivée de permissionnaires du front, tombés malades en route.

Les exemples semblables pourraient se multiplier à l'infini. On verra lus loin que l'importation de la méningite cérébro-spinale peut s'effectuer on seulement par les malades et les convalescents, mais aussi par les orteurs de germes, dont le rôle a été pleinement démontré dans la diffusion de l'infection en des localités éloignées du centre épidémique constitué par le foyer d'Evreux.

40 La MULTIPLICITÉ DES CAS DANS UNE FAMILLE APRÈS l'atTEINTE

E l'un de ses membres n'est pas très fréquente (Netter et Debré) ; mais a production dans un certain nombre d'épisodes présente une grande valeur .

Vieusseux avait déjà signalé le fait de l'épidémie de Genève de 1805. Dans une même famille, trois enfants avaient été atteints successivement. A Rochefort, en 1837, dans une même maison, le père de famille, puis

1) Eijkel. Rapport provisoire adressé au Conseil central des Pays-Bas sur l'épidémio-

Iogie de la méningite cérébro-spinale épidémique et notamment sur les cas survenus aux Pays-Bas en 1915. {Bulletin de VOffice international d'Hygiène publique, n'^ 6, inin i'^16.) ■

54 ÉPIDÉMIOLOGIE

trois enfants et une jeune fille furent frappés en l'espace de neuf jours.

A Aiguesmortes, en 1841, dans une famille composée de dix membres, cinq personnes furent successivement atteintes et succombèrent.

En 1872, lors d'une épidémie qui sévissait à New- York, Sewall observa une famille particulièrement éprouvée,* où 6 frères et sœurs payèrent leur tribut à la méningite cérébro-spinale en l'espace de six semaines.

Dans l'île de Gozzo (Malte), en 1887, Merciera cita le cas d'une famille de 9 personnes où 7 d'entre elles furent atteintes.

En 1901, au cours de l'épidémie qui a régnée à Marengo, Cochez et Lemaire (1) signalent 4 enfants couchés dans le même Ht et tous atteints de méningite cérébro-spinale : une fillette de quinze ans, deux de sept et huit ans et un enfant à la mamelle. Dans une autre famille, un enfant de trois ans est emporté en vingt-quatre heures ; quatorze jours après, sa sœur (treize ans) est atteinte, puis cinq jours après une autre sœur de cinq ans.

Mentionnons encore l'histoire rapportée par Méraud et Dénéchau, d'une famille misérable, composée du père, de la mère et de 10 enfants vivant ensemble dans un taudis ne comprenant que quatre lits, et où la mère et 5 enfants furent successivement atteints entre le 22 janvier et le 1^^ février.

Eijkel (2) signalait récemment, lors de l'épidémie qui a sévi dans les Pays-Bas, en 1915, plusieurs faits montrant des atteintes multiples dans les familles. A Bocholtz, une mère et ses deux enfants furent atteints ; à Winterswijk, le frère aine et son plus jeune frère ; à Opeind et à Harderwijk 3 enfants d'une même famille.

Merelli (3) fait des constatations semblables dans la population italienne : deux sœurs partageant le même lit et tombées malades à quelques jours d'intervalle ; deux frères atteints dans les mêmes conditions ; dans un autre cas, ce sont deux sœurs qui contractent l'infection après leur frère à cinq et quinze jours de distance.

Enfin Netter (4), en 1918, rapportait l'histoire de cette famille de chiffonniers vivant dans une étroite cabane de Bagnolet, où la méningococcie atteignit successivement la mère et les 4 enfants.

Pour n'être pas fréquents, ces faits n'en sont pas moins importants à retenir, car ils ne peuvent s'exp'iquer que par la contagion. Ils sont à rapprocher de ceux qu'on observe dans une chambrée régimentaire, où il n'est pas exceptionnel de constater des atteintes dans l'entourage immédiat des premiers cas qui s'y sont déclarés, comme aussi d'ailleurs des .porteurs de rhino-pharyngite méningococcique.

5° Cas intérieurs dans les hôpitaux. — Depuis que l'on pratique l'isolement des malades atteints de méningite cérébro-spinale, les cas intérieurs des hôpitaux sont devenus exceptionnels ; mais autrefois, ils n'étaient pas rares, témoin les faits observés à Versailles en 1839 par Faure- Villar où des hommes, couchés dans une salle abritant des méningitiques, et atteints d'une maladie étrangère à la méningite, contractèrent cette dernière.

(1) Cochez et Lemaire. Archives Générales de Médecine, 1901

(2) Eijkel. Loc. cit.

(3) Merelli. Loc. cit.

(4) Netter. Soc. méd. des Hôpitaux, 31 mai 1918, p. 531.

ETIOLOGIE. COrsTAGIOSITE DE LA M E^ ING OCOCCIE 55

en fut de même à Metz en 1847, de même à Rochefort en 1838, etc.

Enfin les atteintes fréquentes^ toutes proportions gardées, qui se produisent chez les personnes soignant les malades, apportent une nouvelle preuve de la transmissibilité de l'affection :

En nombre d'épidémies (Rochefort, Grenoble, Strasbourg, Metz, Saint- Etienne, Evreux, etc.), on cite les faits de transmission à des médecins, des infirmiers, des soeurs, etc.

Ainsi :

A Strasbourg, en 1841, deux médecins, un élève en médecine, cinq infirmiers furent atteints.

A Avignon, une sœur, une infirmière, une lingère furent frappées.

A l'hôpital de Cologne, dans le service des méningitiques, Leichstenstern signale la transmission de l'affection à une rehgieuse et à cinq infirmiers. Ceux-ci, qui n'étaient pas sortis en ville depuis longtemps, n'avaient pu contracter l'infection qu'au contact des malades : d'ailleurs, dans les salles n'abritant pas de méningitiques, le personnel resta indemne.

Voilà donc un ensemble de faits démontrant qu'on ne peut refuser à la méningococcie le pouvoir de transmissibilité. Comment s'opère cette dernière ?

Modes de contagion. — La manière dont s'opère la contagion s'est éclairée du jour où l'on a reconnu que le méningocoque ne siégeait pas uniquement au niveau des méninges, et ne se cantonnait pas dans la cavité cérébro-spinale, milieu clos, fermé à l'émission de l'agent pathogène ; les recherches anatomo-cliniques et bactériologiques ont appris qu'avant de coloniser dans les enveloppes cérébrales, le méningocoque cultivait et pullulait dans le rhino-pharynx où il déterminait une rhino-pharyngite. On conçoit dès lors aisément que de cette cavité ouverte il puisse s'extérioriser et être disséminé dans les milieux extérieurs. Le mucus rhinopharyngé qui le véhicule, l'entraîne au dehors sous l'influence des 'secousses d'éternuement. L'action de parler à voix haute, ou à voix basse, ou même le chuchotement contribuent de la même façon à l'extérioriser par les particules liquides coccifères émises par le malade (gouttelettes de Flùgge). Il en est encore ainsi de la toux qui les entraîne.

Bref, c'est par la rhino-pharyngite qui précède, accompagne et suit les manifestations cliniques de la méningococcie, que cette dernière est douée du pouvoir de contagiosité. Il n'est pas douteux que la rhinopharyngite, qui se trouve à l'origine des méningites avortées ou même frustes, de même aussi la rhino-pharyngite qui précède les septicémies sans méningites jouent un rôle identique. Netter a montré en effet que dans une famille ou la méningite cérébro-spinale s'était manifestée, l'un des enfants atteints avait présenté de la méningite nette, et l'autre une septicémie méningococcique.

Reste à savoir comment s'opère la contagion.

Contagion directe. — La transmission interhumaine est indéniable. Elle s'effectue à la faveur de l'émission par les malades des particules méningococcifères dont il vient d'être question. Les individus sains qui sont en contact avec les malades puisent dans l'entourage immédiat de ces derniers les germes qui en provienr.ent et vont contaminer leur visage,

56 ÉPIDÉMI0L03IE

leurs mains. La contamination s'effectue évidemment par les premières voies respiratoires qui permettent.au méningocoque de s'implanter dans la cavité rhino-pharyngée. Cette contagion interhumaine, sans intermédiaire, est considérée actuellement, et à juste titre, comme la plus fréquente et la plus habituelle.

Contagion indirecte. — A une époque encore peu éloignée de la nôtre, on é&timait que la contagion devait s'opérer facilement par la souillure spécifique du linge, des vêtements, des objets à usage, comme pour d'ajitres maladies infectieuses. Or, les expériences de laboratoire représentent le méningocoque comme un organisme extrêmement fragile, et très peu résistant dans les miheux de culture. D'après Bettencourt et França, Flùgge, von Lingelsheim et d'autres, sa survie n'excède pas dix à douze heures quand il est déposé sur des objets usuels à la température de la chambre. Il est, en effet, extrêmement sensible à la dessiccation. De même la lumière solaire a rapidement raison de sa vitalité : deux heures", d'après"" Bettencourt et Franca, quatre à six heures, d'après von Lingelsheim, huit à douze heures d'après Kutscher ; la lumière diffuse le laisserait sur vivre davantage.

Ces résultats de laboratoire ne peuvent cependant être considérés comme le reflet fidèle de ce qui se passe dans la nature ; englobé dans du pus, des crachats dont la gangue albuminoïde lui constitue une enveloppe protectrice, le méningocoque peut rester à l'état vivant pendant vingtquatre à quarante-huit heures ; il en est de même quand il est contenu dans du mucus rhino-pharyngé.

Cette survie est de courte durée, mais elle permet néanmoins, pendant ce délai, un certain degré de transmission. C'est ainsi que le linge, notamment les mouchoirs, la hterie, les vêtements sont capables, dans une certaine mesure, de devenir des agents de propagation.

Telle l'histoire de ce malade qui, revenant de permission, couche dans le lit, qui n'avait pas été refait, d'un de ses camarades évacué le matin même pour méningite cérébro-spinale, et qui, en dehors de tout contact direct avec des méningi tiques, présentait deux jours après les premiers symptÔtômes de l'affection ; sur l'oreiller, on constata les signes évidents de la souillure par du mucus nasal qui s'était écoulé pendant le sommeil.

Adami a incriminé avec juste raison, semble-t-il, le rôle de propagation par les verres à boire.

A la vérité, ces faits sont rares, et il faut que la souillure soit de date très récente pour pouvoir opérer son rôle contagionnant. Les locaux ne paraissent jouer aucun rôle dans la dissémination ni même dans la conservation du virus. Il en est de même des poussières, où en raison delà dessic-' cation qu'elles ont subie le méningocoque ne saurait survivre. Bref le danger du contact indirect est incomparablement moindre que celui du contact direct, et, dans l'immense majorité des cas, c'est la contagion interhumaine qui intervient dans l'extension de la méningite cérébrospinale.

Rôle des porteurs de germes. — Les porteurs de germes jouent un rôle important non seulement dans la transmission de la méningococcie, mais encore, à un point de vue beaucoup plus général, dans l'épidémiologie de cette affection.

Wi»i

ÉTIOLOGIE. — CONTAGIOSITÉ DE LA MÉNINGOCOCCIE 57

RoLE DE TRANSMISSION. — Oiï peut coiicevoir, a priori^ que la rhinopharyngite méningococcique, dont sont atteints les porteurs de germes, peut disséminer l'agent de contage au même titre quelarhino-pharyngite qui précède une méningite ou l'accompagne. Ce que cette dernière peut faire, il semble que la première puisse le réaliser d'une façon identique.

C'est ce que démontre l'observation de certains faits, où l'éclosion de foyers d'infection méningococcique s'est déclarée à la suite de l'arrivée, ans un milieu jusque-là indemne, d'un simple porteur de germes.

A cet égard, le€ observations rapportées par M. Yaillard à l'Académie e médecine ne peuvent qu'entraîner la conviction :

Lors de l'épidémie d'Evreux, qui a sévi en 1909 au 6^ dragons, ce régiment comprenait des hommes de l'armée active et un certain nombre de réservistes convoqués pour accomplir une période d'instruction. La

éningite éclate dans ce milieu ; les atteintes se succèdent assez rapide-

ent ; pour soustraire le plus possible les réservistes aux méfaits du mal, et préserver aussi leurs familles, on prononce leur licenciement.

De retour dans leurs foyers, quelques-uns contractent la méningite dont ils avaient puisé le germe spécifique à Evreux même, et contaminent certains membres de leurs familles ; d'autres rentrent chez eux, restent complètement indemnes de méningite, mais la maladie n'en éclate pas moins dans leur entourage immédiat, témoin les exemples suivants :

1° Le réserviste S..., appartenant à l'escadron qui fut ultérieurement le plus éprouvé, y séjourne du 5 au 16 février. A cette date il est libéré. Le même jour il rentre dans sa famille à Gourvaudon (Calvados), et s'alite le 16 et le 17 pour ime angine avec fièvre.

Le 22 février, sa jeune domestique, âgée de quatorze ans, est prise de méningite et meurt le 24. Une jeune bonne du voisinage qui fréquente la maison est atteinte le 2 mars et guérit. Mme S..., jfemme du réserviste, contracte l'affection et meurt le même jour. Enfin un valet de la ferme, âgé de quinze ans, tombe malade le même jour 3 mars, avec tous les symptômes de la méningite cérébro-spinale et finit par guérir^ Au total, 4 cas et 2 décès, du 22 février u 3 mars.

Le réserviste resté indemne au milieu de ce désastre, et porteur uniquement d'une angine accompagnée de fièvre, est examiné ; ses mucosités naso-pharyngées renfermaient le méningocoque en abondance.

2° Le réserviste R..., licencié le 15 février, reprend dès le, lendemain ses occupations de valet de ferme de M. D..., à Sainte-Marie-Laumont dans le Calvados. Le 21 février, se trouvant indisposé, il se rend au domicile de son frère R... Abel, marié, père de cinq enfants, et s'y repose pendant cinq jours ;

Kiurant cette courte période, il couche dans l'unique pièce occupée par toute la amille.

^ Le 28 février, c'est-à-dire deux jours après le départ de ce réserviste, la femme i... Abel et un de ses enfants âgé de neuf ans sont simultanément pris de mélingite ; un parent vient plusieurs fois les visiter, il contracte aussi la maladie ; ous trois guérissent.

Le 26 février, le réserviste R... avait repris son service à la ferme de M. D... Le 3 mars, Odette D..., âgée de quinze mois, est atteinte de méningite cérébrospinale et meurt le 14. Le 10 mars, sa mère, Mme D..., est prise à son tour et succombe comme sa fille, le 14 mars.

EPIDEMIOLOGIE

Donc le même réserviste séjourne peu de temps dans deux familles différentes ; en l'une et l'autre, il répand la méningite et provoque 5 cas successifs. Ses mucosités naso-pharyngées renfermaient du méningocoque.

3° Une enfant de quatre ans, fille d'un maréchal du 6^ dragons, est prise le l*^'^ mars de méningite cérébro-spinale Le père occupait à sa forge un cavalier qui fut atteint de méningite, lui-même fut reconnu porteur de méningocoques.

40 Trois cas de méningite cérébro-spinale se produisent à Beaubray (Eure) dans une famille de bûcherons habitant en forêt une cabane isolée de toute communication. Un enfant de neuf ans, un nourrisson de six mois, puis le grandpère sont successivement frappés. Ce foyer s'est déclaré quelques jours après le retour du réserviste G..., qui venait d'accomplir du 8 au 30 janvier une période à Evreux, dans l'escadron qui fut le plus éprouvé.

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Fig. 9. — Foyer principal d'Évreux avec ses foyers secondaires créés parles porteurs de germes en 1909.

Il est juste d'ajouter que la recherche du méningocoque dans le rhinopharynx de ce dernier réserviste n'a pas été pratiquée ; mais il est très vraisemblable, par analogie avec les cas précédents, qu'il était, comme ses camarades, porteur de germes.

Le schéma ci-joint (fig. 9) figure les foyers qui se sont développés à la suite du retour dans leur pays de ces réservistes licenciés qui, porteurs de germes, ont semé le contage sous leurs toits. La propagation qu'ils ont assurée est indiscutable.

Il en est de même dans les faits rapportés par Orticoni et Zuber :

ÉTI.OLOGIE. — CONTAGIOSITÉ DE LA MÉNINGOCOCCIE 59

Au lycée de Nancy s'était constitué, en janvier 1913, un petit foyer de méningite cérébro-spinale, composé de 4 cas (2 élèves et 2 domestiques du lycée). Or, à côté de ces cas intérieurs et postérieurement à leur apparition, quelques cas se déclaraient dans la population civile, se trouvant en rapport évident avec les atteintes du lycée :

lo Du 20 au 30 janvier, une dame X..., amie de la mère d'un lycéen atteint, avait eu plusieurs fois des entrevues dans le jardin des contagieux avec elle, et était, de plus, allée embrasser l'enfant, la veille de sa sortie de l'hôpital.

Le 9 février, elle se rend à Essey, près de Nancy, auprès de sa nièce et de l'enfant de cette dernière. Le 16 février, cette nièce, et le 18, son fils, contractent la méningite.

Uexamen du rhino- pharynx de Mme X..., qui, quoiqu'en bonne santé, les avait certainement contaminés, montra la présence du mêningocoque.

2» Le 16 mars, un enfant de dix-huit mois, habitant Nancy, contracte une méningite cérébro-spinale. L'enquête établit que cet enfant et ses parents recevaient journellement la visite d'un domestique du lycée et de son fils qui,

us deux, étaient porteurs de méningocoques.

3° Le 22 mars, une fillette est atteinte de méningite cérébro-spinale. Elle était l'amie de la sœur du lycéen qui était porteur de méningocoques.

4° Mlle V... contracte une méningite le l^r avril. Elle prenait des leçons chez une personne attachée au service du lycée. Cette personne fut reconnue porteur de méningocoques.

Le fait suivant, observé à Lunéville, est du même ordre :

A Lunéville, du 22 janvier au 16 février, 3 cas de méningite se déclarent au 2^ bataillon de chasseurs. Le 10 mars, la fille du maître-tailleur du bataillon est prise de méningite. Le père, examiné aussitôt, était porteur de méningocoques à l'état de culture presque pure.

so

C'est encore un fait semblable, superposable aux précédents, que rapporte Eijkel (1) lors de l'épidémie qui s'est produite en 1915 aux Paysas :

Au cours de la première quinzaine de mars 1915, un cas de méningite appaaît à Waubach, dans une maison voisine d'une auberge fréquentée par les soldats territoriaux. L'un de ces derniers ayant présenté une amygdalite l'ayant rendu souffrant pendant deux jours, vient passer quelques jours dans a famille à Bocholtz, où la méningite cérébro-spinale était inconnue. Deux ours après son arrivée, son plus jeune enfant, âgé d'un an, tombe malade et eurt, son deuxième enfant, âgé de trois ans, contracte bientôt l'affection et guérit ; enfin ce fut le tour de leur mère qui succomba. Le mucus rhino-pharyngé du père fourmillait de méningocoques.

Autre fait que j'ai été appelé à observer pendant la guerre

iDans un bataillon au repos occupant un village de la zone des étapes, 6 cas le méningite cérébro-spinale apparaissent en quarante-huit heures. « Origine pontanée et autochtone » disent les médecins appelés à observer ce foyer ►rusquement survenu. L'enquête démontra cependant ce qui suit : Une semaine auparavant était arrivée dans le village une famille de réfugiés lans laquelle, un mois auparavant, était mort de méningite cérébro-spinale un

(1) Eijkel. Loc. cit. ■ -

60 ÉPIDÉMIOLOGIE

enfant de cinq ans. Cette famille avait pris place dans une maison déjà occupée par plusieurs militaires. Quelques jours après son arrivée, l'un de ces derniers présenta une angine avec légère fièvre ; l'examen bactériologique effectué ultérieurement devait démontrer chez lui l'existence de méningocoques rhino-pharyngés, de même aussi chez une jeune /ille de la même famille de réfugiés, avec laquelle le soldat en question n'avait pas tardé à avoir quelques relations. Or, les cas de méningite apparurent dans la compagnie de ce militaire porteur de l'angine.

A n'en pas douter, c'était la jeune fille qui avait importé le méningocoque recueilli auprès de son jeune frère décédé, et créé -ainsi un porteur de méningocoques, point de départ ^es cas de méningite qui évoluèrent ultérieurement dans le bataillon.

Cet exemple n'est d'ailleurs pas le seul qui ait pu être observé pendant la guerre ; à plusieurs reprises l'importation de la méningococcie a été constatée dans certains centres d'instruction ou dépôts divisionnaires à la suite de l'arrivée de renforts venant de l'intérieur et notamment de localités où sévissait l'affection. En plusieurs occasions, les expertises bactériologiques ont démontré parmi eux l'existence de porteurs de germes ayant filtré à travers le crible réalisé dans leur dépôts, avant leur départ pour le front.

Ces faits sont à rappro*cher de celui qu'Ostermann observait en 1905 : Une épidémie éclate à Marschwitz dans une famille où plusieurs cas se déclarent. Les recherches d'Ostermann arrivèrent à lui faire constater que deux fillettes de cette famille, porteuses de méningocoques, avaient contracté ce germe au contact d'une autre enfant, leur voisine de classe qui, elle aussi, portait du méningocoque dans son rhino-pharynx.

En présence d'observations et d'enquêtes aussi précises, on ne peut nier le pouvoir contagionnant des porteurs de germes. C'est une notion qui s'impose.

/ L'examen des faits précédents montre en outre que ces porteurs peuvent donner naissance non seulement à des méningites cérébro-spinales, Imais aussi à de nombreux porteurs. Le fait rapporté par Selter en est une preuve indéniable : Un convalescent de méningite cérébro-spinale est incorporé le 6 août au régiment de hussards de Bonn, indemne de méningite et de porteurs de germes ; le 9 août, le convalescent est examiné, on constate du méningocoque dans son rhino-pharynx. Le 10, sur 8 hommes de la chambre où il couche, on découvre 4 porteurs ; le 13, sur 30 hommes habitant le même étage, on en trouve 10.

\ Par conséquent, la rhino-pharyngite des porteurs de germes peut donner lieu, par contagion, à des rhino-pharyngites simples, suivies ou non des manifestations habituelles de l'infection méningococcique.

2^ Rôle épidémiologique général. — Si, au point de vue de la conta- \ gion, la rhino-pharyngite méningococcique apparaît comme l'élément essentiel, son importance n'est pas moins grande au point de vue épidémiologique général. En effet :

Bruns et Hohn, puis Pflùgge, et après eux de nombreux auteurs, ont constaté que dans un foyer épidémique de méningite cérébro-spinale, les cas de rhino-pharyngite méningococcique, autrement dit les porteurs de germes, se montraient 4, 5, 10, et même en certains cas 20 fois plus nombreux que les atteintes méningées.

ÉTIOLOGIE. CONTAGIOSITÉ DE LA MÉNINC OCOCCIE 61

De plus, ils évoluent suivant une courbe qui se superpose à celle des méningites : quand les rhino-pharyngites augmentent de nombre, celui des méningites s'accroît ; quand leur fréquence diminue, celle des méningites décline. En un mot, dans leur év'blutioi;! générale, ces deux affections, dont l'étiologie spécifique est la même, se mêlent et se confondent.

D'autre part, l'observation montre indiscutablement que les épidémies dites de méningite cérébro-spinale commencent par une explosion de cas de rhino-pharyngite, qui préexistent aux premières atteintes méningées et se propagent de proche en proche ; sur ce groupement épidémique viennent se greffer de temps à autre des épisodes méningés qui l'émaillent et n'en sont en réalité qu'une complication éventuelle.

Tous ces faits s'accordent dès lors à faire sfdmet^re que, dans un foyer de méningite cérébro-spinale, c'est la rhino-pharyngite qui, malgré ses apparences silencieuses, domine la scène ; c'est elle qui se trouve à l'origine de toute manifestation méningococcique, méningée ou autre ; c'est à elle que revient le caractère non seulement contagieux, mais aussi épidémique^// n'' existe donc pas, à vrai dire, d^ épidémies de méningite cérébro- spinale, mais bien des épidémies de rhino-pharyngite méningococcique/ se compliquant parfois de méningite cérébro-spinale (1). Et dans le foyer créé par la rhino-pharyngite ou les porteurs de germes, les atteintes méningées éclatent pour ainsi dire sans'ordre, au hasard des défaillances plus ou moins marquées des organismes. C'est ce qui explique ia dissémination irrégulière, souvent bizarre et capricieuse des cas de méningite, et l'absence apparente de tout lien capable de les réunir, de même aussi la survenance de certains cas qui éclosent avec toutes les apparences de la spontanéité, de même encore les explosions épidémiques qui se produisent après de longs mois d'accalmie, et sont reliées entre elles par une série de cas derhino-pharyngite restés ignorés et méconnus. Les porteurs de germes apparaissent ainsi comme les anneaux d'une chaîne ininterrompue qui relie, dans une même agglomération et même à distance, les cas de méningococcie semblant les plus indépendants les uns des autres. C'est dans leurs sécrétions rhino-pharyngées, et non dans les milieux extérieurs où sa vitalité est trop éphémère, que s'entretient le méningocoque.

Doctrine de Pautogenèse. — Malgré l'éloquence des faits, malgré la connaissance des données anatomo-cliniqués et bactériologiques nouvelles, démontrant de la façon la plus nette comment le méningocoque peut être déversé par les malades dans le milieu extérieur et se transmettre, bien des médecins refusent d'admettre la contagiosité. Ils invoquent les arguments suivants :

En maints cas, dans la population civile ou militaire, la méningite se manifeste sous forme d'atteintes clairsemées, évoluant suivant le mode sporadique. Entre ces atteintes disséminées et très .distantes, il n'existe/aucun lien capable de prouver la contagiosité ; leur filiation

(1) W en est de même pour certaines complications de maladies infectieuses.

On connaît depuis Trousseau des épidémies de néphrites, qui n'étaient en réalité que des épidémies de scarlatine où la néphrite était particulièrement fréquente. Il en est enc(jrre ainsi de la diphtérie qui peut se compliquer de paralysie ; on ne dira jamais- qu'il existe une épidémie de paralysie du voile du palais, mais bien une épidémie de diphtérie se compliquant de paralysie du voile du palais.

62 ÉPIDÉMIOLOGIE

est impossible à établir ; et même au cours des épidémies, la relation qui existe entre ces divers cas échappe fréquemment.

On cite à l'appui des faits où, comme dans les garnisons de Paris et de Versailles en 1908, 1909 et 1910, un certain nombre de régiments, casernes en divers points de la ville, n'ont subi que des atteintes rares, sans rapport évident constaté entre elles. Dans un même régiment, d'autre part, on voyait un cas survenir dans une compagnie, puis un deuxième éclater quelque temps aprè§ dans une compagnie voisine, un troisième dans une autre compagnie logée dans un bâtiment éloigné des deux premières.

En d'autres cas, les épidémies semblent éclore d'une façon spontanée, de toutes pièces, sans importation apparente ; elles se déclarent sur divers points à la fois, sans qu'il soit possible de déceler leur origine, et par conséquent sans contagion originelle démontrable.

Enfin, la simultanéité d'apparition de la méningococcie, lors des réveils épidémiques de cette dernière, en des régions très distantes les unes des autres, ne peut s'expliquer par la contagion.

Pour les non-contagionnistes, ces faits s'opposeraient nettement à la notion de transmissibilité qu'ils rejettent de propos délibéré. D'après eux, ils ne peuvent trouver d'explication plausible que dans l'intervention de facteurs favorisants, intrinsèques et surtout extrinsèques, atmosphériques, saisonniers ou autres, qui permettent au méningocoque, germe ubiquitaire et banal, de cultiver et de pulluler dans la cavité rhino-pharyngée des individus, d'accéder à la virulence et d'accomplir son œuvre pathogène. Ces conditions secondes constituent pour eux l'élément essentiel de la genèse de la méningite cérébro-spinale, dont le caractère autochtone serait indéniable.

En bien des cas, en effet, la méningite cérébro-spinale semble évoluer sous le mode sporadique et il arrive assez fréquemment que, dans une série de familles atteintes, il ne se développe qu'une seule atteinte. Le fait est exact, mais est-il vraiment de nature à faire dénier à cette affection le pouvoir de contagiosité ?

Faisons pour l'instant table rase des porteurs de germes qui nous permettent de les expliquer. Est-ce que la fièvre typhoïde, la diphtérie, la dysenterie, la scarlatine elle-même ne peuvent évoluer sous ce mode ? Viendra-t-il jamais cependant à l'idée de quiconque de prétendre actuellement que, de ce fait, ces infections ne sont pas contagieuses ? Si les atteintes sporadiques ne créent pas de foyers autour d'elles et ne s'épidémisent pas, c'est sans aucun doute que le germe spécifique n'a pas trouvé, dans le terrain sur lequel il évolue ou dans les influences extérieures, les conditions favorables à sa pullulation et à son extension. Pourquoi ne peut-il en être de même pour la méningite cérébro-spinale ?

D'ailleurs l'absence de propagation du virus dans une famille n'est pas une règle, et il n'est pas exceptionnel d'observer des familles où se développent simultanément ou successivement plusieurs atteintes. Tout dépend, sans doute, de l'étroitesse des contacts et de la promiscuité dans laquelle vivent les membres de cette famille (p. 36).

On ne peut trouver, dit-on encore, aucun lien entre les atteintes méningées disséminées. Mais la méningite cérébro-spinale n'est pas seule dans ce cas. Kelsch avait signalé aussi l'allure capricieuse et incohérente

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que prenait la scarlatine ; il avait remarqué que dans une épidémie scarlatineuse, il n'était pas toujours facile de suivre la filiation des cas ; il avait fait ressortir combien parfois ses atteintes étaient éparses, disséminées, sans rapport saisissable les unes avec les autres, comme si la contagion restait étrangère à leur développement. La scarlatine, disait-il, évolue sans contagion originelle démontrable, sans importation apparente. Et parmi les causes invoquées pour expliquer cette allure bizarre, il faisait intervenir l'existence des ca? frustes, des scarlatines sansscarlatine, c'est-à-dire des angines scarlatineuses où tout le processus spécifique se cantonne au niveau de la muqueuse pharyngée ; cas intermédiaires en somme, restant le plus souvent méconnus, mais doués du pouvoir de transmission, comme les atteintes les mieux caractérisées. Pourquoi refuser à la méningite cérébro-spinale ce qu'il accordait à la scarlatine ? Dans une épidémie, en effet, il n'est pas toujours facile de découvrir, par la clinique surtout, les liens qui unissent les atteintes quand elles sont disséminées. Or, ces constatations négatives ne sauraient en rien infirmer la valeur des observations positives, et le récit de certains épisodes bien étudiés montre au contraire que cette filiation peut bel et bien être établie, témoin les faits cités précédemment, notamment celui de Cochez et Lemaire (p. 51) où l'enchaînement des cas a pu être suivi pas à pas, montrant les rapports ayant existé entre les malades. D'autre part si les liens ne sont ni visibles, ni apparents, rien ne prouve leur non-existence. Or, la bactériologie nous a appris formellement qu'à côté des sujets subissant les atteintes de méningite les plus caractérisées, il en est d'autres chez lesquels les symptômes méningés sont réduits au minimum, mais où la rhino-pharyngite initiale dissémine au dehors le méningocoque comme les atteintes les plus avérées ; à cet égard, les formes frustes sont importantes à considérer ; et Sainton et Mailla (1) ont pu insister avec juste raison sur certaines atteintes fébriles n'attirant l'attention que par un état infectieux compUqué d'arthrites, où la présence du méningocoque était seule capable d'en révéler la nature. De même aussi on a reconnu l'existence des rhino-pharyngites méningococciques (porteurs de germes), qui sèment autour d'eux le germe spécifique de la méningite cérébro-spinale au même titre que les méningitiques ; et ce sont ces sujets qui constituent les liens invisibles et ignorés existant entre les atteintes de méningite paraissant les plus indépendantes entre elles. Ne peut-on Jaire un rappro- ^^chement entre ces faits et ceux dont Kelsch se servait pour expliquer la ^^fcenèse 4e certains cas de scarlatine à allure sporadique ? I^K II est vrai que, pour les adversaires de la contagiosité, le rôle des porteurs ^^te germes serait nul. A leurs yeux, le méningocoque est un germe extrê- ^Roiement répandu ; il pourrait se rencontrer en tout temps chez n'importe ^H[uel sujet sain, non seulement dans les foyers épidémiques, mais aussi ^Hl distance de ces derniers.

^^ De plus, chez les porteurs de germes, il serait inoffensif pour le sujet qui l'héberge et pour son entourage.

Les constatations faites jusqu'en 1905 pouvaient faire admettre l'ubi-

(1) Sainton et Maille. Les arthrites méningococciques, leur valeur révélatrice des méningites cérébro-spinales et leur importance au point de vue de la prophylaxie [Ac. de Médecine, 6 avril 1915).

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quité du méningocoque. Jusqu'à cette époque, en effet, ce germe était mal connu, et confondu avec toute une série de bactéries morphologiquement semblables que l'on rencontre dans la flore normale d'une foule de sujets sains. Mais depuis lors, des recherches plus précises ont montré que le coccus de Weichselbaum s'en différenciait nettement, non seulement par les caractères de culture, mais encore par les réactions biologiques, qui ont puissamment aidé à son identification, rigoureuse. Faisant table "rase des résultats incertains et certainement erronés du début, on Ee peut donc se fier qu'aux recherches se rapportant à cette deuxième phas(*. Celles-ci ont amené à constater que le méningocoque n'est pas un germe ubiquitaire ; en voici les preuves :

■ Chez des sujets sains, parents, amis, voisins de méningi tiques ou ayant

lété en contact avec eux. Von Lingelsheim avait observé' des porteurs de

germes dans la^proportion de 15 p. IGO, alors que sur 120 malades entrés

en observation à l'hôpital pour des affections étrangères à la méningite

cérébro-spinale, aucun ne fut décelé.

Il en fut de même chez 184 enfants de Beuthen, n'ayant pas été en rapport avec les foyers qui sévissaient dans cette localité en 19C5 (Pflûgge).

Ostermann, examinant 24 membres sains de 6 familles contaminées, trouve 17 porteurs de méningocoques. En revanche, che^ 10 personnes vivant à proximité des familles infectées sans avoir de contact intirae avec elles, les résultats furent négatifs.

Même observation faite par Boldman et Goodwin, qui décelèrent des méningocoques dans le rhino-pharynx de sujets ayant été au contact avec des méningitiques ; par contre, sur 55 personnes saines, restées éloignées de ces malades, aucune n'hébergeait le germe spécifique.

Résultat analogue obtenu par Dieudonné, Wôscher et Wijrtinger, qui, au 1®' bataillon du train, ne purent déceler aucun porteur parmi 20 hommes restés en dehors de tout contact avec des méningitiques, alors que l'examen fut positif chez 5 hommes sur 39 qui habitaient une chambre où s'étaient produits 2 cas de l'affection.

Droba et Kucera examinent 210 enfants habitant une région de Gahcie où aucune épidémie de méningite n'était signalée ; ils ne trouvent aucun porteur de germes.

En ce qui me concerne, j'ai eu à plusieurs reprises l'occasion de constater des faits semblables. De plus, il m'est arrivé fréquemment d'être envoyé en mission en de multiples garnisons, pour y déterminer la nature étiologique d'une atteinte méningée suspecte d'être produite par le méningocoque. Or, dans les cas où la clinique et le laboratoire m'ont permis d'éliminer cette étiologie et de conclure à sa nature tuberculeuse ou autre, jamais, en dehors de toute épidémicité méningococcique, je n'ai trouvé de porteurs sains, ni à distance du malade ni parmi ses voisins immédiats.

Rappelons encore ici le fait de Selter qui put suivre journellement le développement d'une série de porteurs de germes, autrement dit d'une épidémie progressive de rhino-pharyngite méningococcique, faisant suite à l'arrivée dans un régiment d'un convalescent de méningite cérébrospinale, lui-même porteur de ce germe. Cet épisode est bien de nature à faire admettre la notion de contagiosité et à repousser celle de l'ubiquité.

Les partisans de l'autogenèse répondent que, dans certains grands centres,

ÉTIOLOGIE. CONTAGIOSITÉ DE LA MÉNINGOCOCCIE 65

on aurait décelé des porteurs de méningocoques en dehors de toute ambiance épidémique ; en effet :

Kolle et Wassermann, examinant à Berlin 114 personnes, à une époque où il n'existait que quelques cas de méningite cérébro-spinale, décèlent deux porteurs de méningocoques, mais l'enquête démontra que chez l'un, l'entrée à l'hôpital avait été prononcée en raison de la raideur du cou, le rendant suspect de méningite, et l'enfant de l'autre avait eu récemment une méningite cérébro-spinale.

Hiibener et Kùtscher, s' adonnant aux mêmes recherches sur 400 hommes du 3^ bataillon du régiment de fusihers de la garde prussienne, découvrent parmi eux huit porteurs : il n'existait cependant aucun cas de méningite dans ce régiment. Mais ces porteurs avaient été en contact plusieurs mois auparavant, au camp de Dôberitz, avec des méningitiques. est évidemment là qu'ils avaient puisé leur méningocoque. De même Lieberknecht, à Posen, a décelé des méningocoques dans le rhino-pharynx de sujets habitant des maisons où la méningite n'avait pas 3té constatée depuis de longs mois. Mais il n'est pas démontré qu'ils n'aient as été en contact avec des méningococcifères (méningitiques ou porteurs ^de germes), car l'auteur signale qu'à la même époque, des méningitiques se trouvaient en traitement à l'hôpital et dans la ville elle-même.

Dans le même ordre d'idée, on ne peut qu'être surpris de l'opinion émise par Basset-Smith, Roche Lynch et Maugham (1) qui ont recueilh leurs observations dans des camps d'instruction ou de concentration où sévissait la méningococcie à l'état épidémique ; ils ont conclu en faveur de l'ubiquité du méningocoque parce que la proportion des sujets « noncontacts )) portant le germe spécifique dans leur rhino-pharynx, était à peu près équivalent^ à celle des porteurs s'étant trouvés en contact avec des malades.

Tous ces faits prouvent uniquement qu'en temps normal, dans les grandes villes et les grands centres, et à plus forte raison en milieu épidémique, on peut déceler en permanence des porteurs de méningocoques, mais leur existence est uniquement liée au règne corstai^t de l'endémie méningococcique, qui s'y entretient et s'y manifeste à toutes les périodes de l'année.

Elle n'est aucunement l'indice du caractère ubiquitaire du méningocoque ; elle constituerait au contraire un argument en faveur de la contagion, puisqu'elle est liée à la présence de sujets en état d'infection méningococcique.

La question me parait donc jugée : le méningocoque n'est pas un germe ubiquitaire. Quand un sujet l'héberge dans son rhino-pharynx, il faut qu'il ait été en contact avec un malade ou un porteur de germes. C'est d'ailleurs ce qui ressort encore des faits montrant que les porteurs sains se décèlent le plus souvent parmi les voisins de lit des malades.

A elle seule, cette conclusion, basée sur de multiples faits d'observation qui n'avaient pas été suffisamment mis en valeur, entraîne l'effondrement de la doctrine de l' autogenèse.

Certaines contradictions dans le dépistage des porteurs ne semblent

(1) Basset-Smith, Roche Lynch et Maugham, Journal of the Royal naval Médical Service, octobre 1917, p. 428.

D OPTER. — L'Infection méningococcique. 5

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pas être en faveur du rôle joué par ces derniers. Ainsi on a été frappé de constater un chiffre élevé de porteurs dans une salle où il n'existait pas d'atteintes méningococciques et un chiffre moindre dans une autre où plusieurs de celles-ci s'étaient présentées. Or ces observations prouvent tout simplement que dans la première salle l'épidémie de rhino-pharyngite est en évolution, pouvant d'ailleurs ne se manifester par aucune complication méningée, alors que dans la seconde, l'épidémie de rhino-pharyngite est sur son déchn. N'a-t-il pas été prouvé que ces épidémies préexistent aux atteintes niéningées ? les contradictions ne sont donc qu'apparentes.

D'autre part, l'argument sur lequel les non-contagionnistes s'appuient encore, « l'innocuité des porteurs de germes pour eux et leur entourage », ne semble pas avoir une valeur intangible.

Envisagé d'une façon absolue, cet argument repose tout d'abord sur une erreur : il est démontré de la façon la plus formelle que tout sujet atteint de méningococcie a été atteint préalablement, au moins pendant quelques jours, d'une rhino-pharyngite, d'une inflammation plus ou moins marquée du rhino-pharynx, où le méningocoque a pullulé et cultivé, et par conséquent, a été porteur de méningocoques. Mais l'objection semble ne concerner que les porteurs temporaires ou chroniques.

Et, en effet, il est exact que dans la grande majorité des cas, les porteurs de germes échappent à la méningite. La raison qu'on peut en donner est simple : Roussel, Cathoire (1) ont démontré que chez ces sujets la présence du méningocoque qui a certainement exercé une action pathogène, limitée il est vrai, mais bien avérée, détermine dans le sérum la production d'anticorps ; l'élévation de l'index opsonique qu'ils ont constatée le prouve surabondamment.

L'organisme se défend donc contre ces germes qui ne seraient donc pas si inoffensifs qu'on le suppose, et si les porteurs sains ne contractent pas la méningite, c'est qu'ils ont acquis un certain degré d'immunité vis-à-vis du méningocoque.

Mais en certains cas cette immunité fléchit, et l'on connaît des cas où les porteurs de germes, mên^e chroniques, peuvent devenir des méningitiques :

Bruns et Hohn ont cité le cas d'un enfant qui fut atteint de méningite cérébro-spinale après avoir hébergé le méningocoque pendant seize jours ; un autre pendant deux mois et demi. Au cours des épidémies qui ont sévi en 1909 et 1910, j'ai constaté des faits identiques.

L'innocuité du méningocoque pour le porteur de germes lui-même ne constitue donc pas un argument valable.

Quant à son innocuité pour l'entourage, on a vu au contraire par les faits que M. Vaillard, MM. Orticoni et Zuber, Eijkel, D opter ont fait connaître, le danger qu'il pouvait comporter. Loin de moi cependant la pensée de prétendre que tout porteur de germes soit également dangereux pour son voisinage, et soit appelé à être toujours le point de départ de foyers épidémiques. De nombreux exemples montrent que des porteurs de méningocoques n'ont créé autour d'eux aucun foyer épidémique, mais il ne s'ensuit pas fatalement qu'ils ne soient doués d'aucun pouvoir de contagion. Tout dépend, ici encore, de la résistance du terrain sur lequel

(1) CxrnoiRE, Soc. de Biologie, 30 juillet 1910.

ÉTIOLOGIE. — CONTAGIOSITÉ DE LA MÉNINGOCOCCIE 67

le méningocoque est appelé à s'implanter. Et n'oublions pas qu'un sujet atteint de rhino-pharyngite méningococcrque peut ne donner naissance qu'à des rhino-pharyngites de même nature, non suivies de méningite, et passant inaperçues si l'examen bactériologique n'est pas pratiqué. Enfin les cas négatifs ne peuvent rien contre les faits positifs tels que ceux qui ont été exposés.

La conception de l'autogenèse est séduisante, mais n'est pas soutenable. Elle repose sur une erreur : l'ubiquité du méningocoque, qui lui permettait d'expliquer la spontanéité d'apparition de certaines épidémies, comme aussi la simultanéité d'éclosion dans l'espace et dans le temps des grands réveils épidémiques. Or, l'existence de ces caractères si singuliers n'est pas en opposition avec la doctrine de la contagion. Ils s'expliquent aisément par cette notion de la méningococcie latente, dont la rhino-pharyngite est la manifestation courante, insidieuse et cachée, et qui ne se rencontre pas exceptionnellement dans les grands centres. Là où elle existe, la graine spécifique qui s^ entretient silencieusement chez les porteurs de germes par passage de bouche en bouche^ d^ individu à indiçidu^se trouve donc à tout moment prête à pulluler, à se propager sous l'influence des causes secondes. Que celles-ci soient particulièrement favorables à son développement et à sa diffusion, qu'elles exercent leur action sur des étendues assez grandes, on verra les épidémies éclore simultanément sur les divers points d'un territoire ou du globe qui les auront subies, en commençant par les grands centres comme il est habituel en pareil cas, pour gagner ensuite les petites localités.

Conclusion. — De toute cette discussion, il ressort que la contagiosité de la méningococcie est indéniable. Tout, dans son histoire, m'engage à en rester partisan convaincu. fiî^//e naît par contagion et se propage par contagion.

Si cette opinion n'est pas acceptée par certains auteur's, c'est que leur attention n'a été sans doute attirée que par les faits cliniques saillants dé l'infection méningococcique, autrement dit par les manifestations bruyantes et dramatiques de la méningite proprement dite, qui éclosent d'une façon trop capricieuse pour permettre de suivre les relations existant entre elles.

L'exposé qui précède a suffisamment montré que les atteintes méningées ne constituent qu'un épisode des épidémies de méningococcie, dont la rhino-pharyngite est l'élément, sinon le plus tapageur, du moins le plus important et le plus extensif.

On comprendra ainsi que les caractères de la contagion de la méningococcie puissent paraître différents, suivant qu'on s'en tient à l'observation des atteintes méningées seules, ou qu'on envisage les épidémies de rhinopharyngite.

Dans le premier cas, il est évident que la contagion paraît minime, mais dans le deuxième, la forte proportion des porteurs de germes décelés dans les épidémies sérieuses, de même aussi le fait déjà cité de Selter à Bonn, prouvent la facile et rapide diffusion du contage.

Quant au rôle des conditions favorisantes, il n'est pas discutable : qu'elles agissent sur la virulence et le pouvoir pathogène du germe, sur la résistance du terrain, le fait n'est pas douteux ; qu'elles agissent sur le

6S ÉPIDÉMIOLOCIE

méningocoque comme sur le pneumocoque (Netter) (avec cette différence que le pneumocoque est ubiquitaire et que le coccus de Weichselbaum ne Test pas), le fait est indéniable ; cette influence s'exerce sur l'éclosion des cas de méningite, comme aussi sur la fréquence et l'extension de la rhino-pharyngite. Mais on ne saurait lui accorder l'importance prépondérante et exclusive que les non-contagionnistes et les partisans de l'autogenése leur reconnaissent.

Les deux conceptions présentent entre elles, on le voit, plusieurs points de contact ; elles ne se séparent en réalité que par la notion du caractère ubiquitaire du méningocoque, qui s'oppose à celle de sa pérennité, assurée par la wntagion et les contaminations successives dliomme à homme.